Aktuelles

Die Eckert & Ziegler SE (ISIN DE0005659700, TecDAX) konnte ihren Umsatz in den ersten neun Monaten 2025 im Vergleich zum Vorjahreszeitraum um 4% auf 224,1 Mio. € steigern. Das EBIT vor Sondereinflüssen aus fortgeführten Geschäftsbereichen (bereinigtes EBIT) stieg um 9% auf 50,8 Mio. €. Der Nettogewinn (aus fortgeführten und nicht fortgeführten Geschäftsbereichen) legte um 28% zu und erreichte 29,9 Mio. € oder 0,48 € pro Aktie.

Im Segment Medical lagen die Umsätze in den ersten neun Monaten des Jahres mit 119,7 Mio. € rund 15,2 Mio. € oder 15% über dem Niveau des Vorjahres. Wichtigster Umsatzbringer bleibt nach wie vor das Geschäft mit pharmazeutischen Radioisotopen. Dabei sind insbesondere die Entwicklung der Umsätze mit Generatoren, dem Lizenzgeschäft und im Bereich Contract Manufacturing & Development (CDMO) zu nennen.

Das Segment Isotope Products erzielte mit 104,4 Mio. € einen um 6,6 Mio. € oder etwa 6% niedrigeren externen Umsatz als in den ersten neun Monaten des Vorjahres. Im Vergleich zum Vorjahreszeitraum zeigen sich Verschiebungen zwischen den Produktgruppen hin zu margenschwächeren Produkten.

Für das laufende Geschäftsjahr 2025 bestätigt der Vorstand seine am 27. März 2025 veröffentlichte Gewinnprognose mit einem Umsatz von circa 320 Mio. € und einem bereinigtem EBIT von circa 78 Mio. €.

Den vollständigen Quartalsbericht finden Sie hier: https://www.ezag.com/Q32025de

3. Quartal 2025:

• Umsatz: 75,3 Mio. € (VJ: 70,1 Mio. €)
• EBIT vor Sondereinflüssen: 15,4 Mio. € (VJ: 14,2 Mio. €)
• Nettogewinn: 8,5 Mio. € (VJ: 5,3 Mio. €)

9-Monatszeitraum 2025:

• Umsatz: 224,1 Mio. € (VJ: 215,5 Mio. €)
• EBIT vor Sondereinflüssen: 50,8 Mio. € (VJ: 46,7 Mio. €)
• Nettogewinn: 29,9 Mio. € (VJ: 23,4 Mio. €)

Jahresprognose 2025:

• Umsatz von circa 320 Mio. € (bestätigt)
• EBIT vor Sondereinflüssen von circa 78 Mio. € (bestätigt)

Über Eckert & Ziegler.
Die Eckert & Ziegler SE gehört mit über 1.000 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.
 

Quelle: Pressemitteilung Eckert & Ziegler SE
Eckert & Ziegler mit erneutem Ergebniswachstum und zweistelligem Umsatzwachstum im Segment Medical

Ariceum Therapeutics (Ariceum), a targeted radiotherapeutics company dedicated to setting new standards in cancer care, today announced that the first patient has been dosed in the SANTANA-225 Phase 1/2 study of 225Ac-SSO110 for the treatment of extensive stage small cell lung cancer (ES-SCLC) and Merkle Cell Carcinoma (MCC). 225Ac-SSO110 is a potentially first- and best-in-class Actinium-225-labelled antagonist of the somatostatin type 2 receptor (SSTR2). SSTR2 is highly overexpressed in neuroendocrine tumors relative to healthy tissue, making it an ideal target for radioligand therapies (RLTs).

The SANTANA-225 clinical trial (NCT06939036) is a global, open-label Phase 1/2 study that will assess the safety, tolerability, preliminary efficacy, and recommended Phase 2 dose of 225Ac-SSO110 in patients with ES-SCLC treated with checkpoint inhibitors (CPI) in first-line maintenance therapy or MCC patients treated with CPI in first-line therapy. The trial is expected to enroll approximately 20 patients in the dose escalation phase of the study, followed by expansion cohorts. In February 2025, 225Ac-SSO110 received Orphan Drug Designation (ODD) from the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for the treatment of ES-SCLC.

“RLTs are redefining precision oncology by enabling targeted delivery of radiation directly to tumor cells while minimizing exposure to healthy tissue,” said Germo Gericke, MD, Chief Medical Officer of Ariceum Therapeutics. “225Ac-SSO110 is the first SSTR2 antagonist RLT in clinical development, designed to deliver higher doses of alpha radiation directly to patients’ tumors while maintaining a favorable safety profile for individuals with neuroendocrine cancers, including ES-SCLC and MCC. Dosing the first patient in the SANTANA-225 trial is a significant step for our lead program and an important milestone towards addressing urgent patient needs in these aggressive cancers. We expect to report initial safety data from the SANTANA-225 trial in 2026, which may support expansion into additional neuroendocrine tumor indications and further validate the differentiated mechanism of action of 225Ac-SSO110.”

ES-SCLC is a deadly and aggressive cancer that represents a significant unmet medical need due to the limited number of treatment options available to patients. Two-thirds of SCLC patients are diagnosed at an advanced stage where the disease has already metastasized, resulting in a poor prognosis and a 5-10% five-year survival rate. MCC is a rare and aggressive type of skin cancer with limited treatment options that also has low survival rates in patients who do not respond to first-line CPI therapy. Both ES-SCLC and MCC are neuroendocrine tumors that frequently express SSTR2, making them compelling initial indications for SSTR2-targeted therapy. 225Ac-SSO110 is the first SSTR2-targeting antagonist radiolabeled with Actinium-225 to undergo human trials in combination with CPI for these neuroendocrine tumor indications, addressing areas of high unmet need and laying the foundation for potential expansion to other SSTR2-expressing cancers.

About Ariceum Therapeutics

Ariceum Therapeutics is a clinical-stage oncology company dedicated to redefining the future of care through targeted radiotherapeutics for patients with aggressive and hard-to-treat cancers. The company’s lead program, 225Ac-SSO110, a novel antagonist of the somatostatin type 2 receptor (SSTR2) with best-in-class potential, is currently being investigated in the Phase 1/2 SANTANA-225 study as the first maintenance radiotherapy for extensive stage small cell lung cancer (ES-SCLC) and Merkel Cell Carcinoma (MCC) –two diseases with limited options and poor prognosis. Ariceum is also developing ATT001, a novel radiolabeled I-123 PARP inhibitor designed to deliver subcellular precision radiotherapy to aggressive solid tumors.

Headquartered in Berlin, Ariceum operates across Germany, Switzerland, Australia, the United Kingdom, and the United States. The company is supported by leading global life sciences investors, including EQT Life Sciences, HealthCap, Pureos Bioventures, Andera Partners, and Earlybird Venture Capital.

For further information, please visit www.ariceum-therapeutics.com and follow us on LinkedIn.

Quelle: Ariceum Therapeutics
Ariceum Therapeutics Doses First Patient in SANTANA-225 Phase 1/2 Clinical Trial of 225Ac-SSO110 in Patients with Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer or Merkel Cell Carcinoma

Pankow eröffnet Kinderrechtepfad am Internationalen Tag der Kinderrechte am 20. November - Neues Bildungs- und Spielangebot in Prenzlauer Berg

Am 20. November 2025, dem Internationalen Tag der Kinderrechte, eröffnet das Jugendamt Pankow um 12:00 Uhr gemeinsam mit der Grundschule an der Marie, dem Kinder- und Jugendbüro Pankow sowie dem Deutschen Kinderhilfswerk den neuen Kinderrechtepfad „an der Marie“ in Prenzlauer Berg.

Kinderrechte an zehn Stationen auf spielerische Weise kennenlernen

Der Pfad lädt Kinder und Erwachsene ein, die Kinderrechte auf spielerische und anschauliche Weise kennenzulernen. An zehn Stationen stellen gelbe, von der Künstlerin Teresa Linke gestaltete Tafeln jeweils ein Kinderrecht vor und bieten Aufgaben und Anregungen für Kinder im Alter von etwa drei bis zehn Jahren – von Bewegungs- und Wahrnehmungsspielen bis hin zu Übungen zu Achtsamkeit, Empathie und Rücksichtnahme. Das Konzept ist an die allseits bekannten „Trimm-dich-Pfade“ angelehnt: Spazierende stoßen auf im öffentlichen Raum installierte Schilder mit Lern- und Spielangeboten – hier rund um das Thema Kinderrechte. Der Pfad erstreckt sich über den Spielplatz an der Marie, das Gelände der Grundschule an der Marie sowie den Abenteuerspielplatz an der Marie.

Schüler:innen der Kinderrechteschule „Grundschule an der Marie“ haben die Orte für die Tafeln gewählt und eröffnen gemeinsam mit der Jugendstadträtin Rona Tietje den Pfad für die Öffentlichkeit.

„Mit dem Kinderrechtepfad wollen wir in Pankow ein Zeichen für die Kinderrechte setzen und Kinder, aber auch Erwachsene, dazu einladen, mehr darüber zu erfahren. Denn die Kinderrechte gehen uns alle an!“, sagt Rona Tietje, Jugendstadträtin im Bezirk Pankow.

„Als erste Berliner Kinderrechteschule freuen wir uns ganz besonders, dass jetzt zehn der wichtigsten Kinderrechte auf „unserer Marie“ sichtbar sind!“, betont Gunnar Beyer, Schulleiter der Grundschule an der Marie.

„Der Kinderrechtepfad ist einzigartig, weil er von Kindern für Kinder entwickelt wurde – gemeinsam mit den Schüler:innen des Kinderparlaments der Grundschule.“, ergänzen Tina Hofmann und Britta Kaufhold vom Kinder- und Jugendbüro Pankow.

Der Kinderrechtepfad ist dauerhaft öffentlich zugänglich und kann jederzeit besucht werden. Interessierte sind herzlich zur Eröffnung eingeladen.

Eröffnungstermin:

Do., 20.11.2025, 12:00 Uhr

Spielplatz an der Marie, Marienburger Straße, 10405 Berlin

Probleme beim Sprechen oder Laufen, Muskeln zittern und krampfen – Forschende um Noa Lipstein und Nils Brose haben in einer großen interdisziplinären Kooperation eine neue Entwicklungsstörung entdeckt, die auf Variationen im Gen UNC13A zurückzuführen ist. Die Erkenntnisse eröffnen nicht nur Behandlungsmöglichkeiten für Betroffene, sondern versprechen auch neue Ansätze für andere neurologische Erkrankungen wie Amyotrophe Lateralsklerose (ALS).

Forschende haben eine neue Entwicklungsstörung entdeckt: Varianten des UNC13A-Gens führen zu schweren neurologischen Beinträchtigungen. Das Team beschreibt drei unterschiedliche Krankheitsformen mit jeweils unterschiedlichen Symptomen mit unterschiedlichem Schweregrad, die auf verschiedenen molekularen Mechanismen beruhen. Künftig könnten sogenannte Antisense-Oligonukleotid-Therapien helfen, die Produktion krankmachender UNC13A Proteine zu unterdrücken und damit die Symptome bei zwei Formen der Krankheit abzuschwächen. 

Eine E-Mail schreiben, zum Bus rennen, das Lied im Kopfhörer mitsummen – damit wir denken, fühlen oder handeln können, müssen unsere rund 100 Milliarden Nervenzellen miteinander kommunizieren. Über sogenannte Synapsen werden dabei Informationen mit Botenstoffen zwischen Zellen übertragen. Eine einzelne Nervenzelle kann bis zu 10.000 solcher Synapsen ausbilden – entsprechend zahlreich sind ihre zellulären Kommunikationspartner. 

Ein Schlüsselprotein bei der synaptischen Signalübertragung ist das Protein UNC13A (Munc13-1), das daran beteiligt ist, Botenstoffe – Neurotransmitter genannt – freizusetzen. Darüber hinaus spielt UNC13A eine Rolle bei der Anpassungsfähigkeit von Synapsen, die für Lern- und Gedächtnisprozesse entscheidend ist. 

Neue Entwicklungsstörung 

Varianten des UNC13A‑Gens, das den Bauplan des Proteins UNC13A enthält, können zudem eine bisher unbekannte neurologische Entwicklungsstörung auslösen. Dies haben Forschende um Nils Brose vom Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften und Noa Lipstein, ehemals Mitarbeiterin in Broses Abteilung und jetzt Gruppenleiterin am Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie, gemeinsam mit den klinischen Genetiker*innen Anita Rauch (Universität Zürich, Schweiz) und Reza Asadollahi (University of Greenwich, UK) entdeckt. Ihre Erkenntnisse wurden jüngst in der Zeitschrift Nature Genetics veröffentlicht. 

Im Rahmen weltweiter Kooperationen mit zahlreichen Kliniken identifizierte das Team bislang rund 50 Patient*innen, bei denen dieses Syndrom diagnostiziert wurde. Viele von ihnen haben so eine Erklärung für ihr Krankheitsbild erhalten.Das Spektrum der Beeinträchtigungen durch das veränderte Gen reicht dabei von verzögerter Entwicklung und geistigen Beeinträchtigungen über Sprach- und Bewegungsstörungen bis hin zu Zittern und Krampfanfällen. In einigen Fällen kommt es auch zum Tod im frühen Kindesalter. 

Drei Formen der Entwicklungsstörung

Die Abteilung Molekulare Neurobiologie von Nils Brose erforscht seit vielen Jahren die Wirkweise des Proteins UNC13A. Nur diese langjährigen Anstrengungen ermöglichten es, die Ursachen der Entwicklungsstörung auf molekularer Ebene zu entschlüsseln. Mithilfe elektrophysiologischer Studien an Mäusen und dem Fadenwurm C. elegans konnte das Forschungsteam aufklären, wie sich verschiedene Varianten des UNC13A- Gens auf die Funktion von Nervenzell-Synapsen auswirken. In bislang 20 Fällen ist es auf diese Weise gelungen, die Krankheitsursachen aufzuklären.

„Die Symptome variieren, je nachdem, welche Funktion das UNC13A-Protein nicht mehr ausüben kann“, erklärt Lipstein. „Die krankheitsauslösenden Genvarianten lassen sich in drei Subtypen der Erkrankung zusammenfassen, bei denen jeweils andere Beeinträchtigungen von Nervenzellen auftreten. Sie rufen jeweils ein eigenes Krankheitsbild hervor und erfordern daher unterschiedliche therapeutische Ansätze, obwohl die Ursache im selben Gen liegt“, betont die Wissenschaftlerin. 

Ansätze für neue Therapien

Die Ergebnisse der Forschenden machen Hoffnung für Therapien: „Antisense-Oligonukleotid-Therapien, die die Produktion krankmachender Proteine unterdrücken und so die relative Häufigkeit des normalen UNC13A-Proteins erhöhen, könnten die Krankheitssymptome bei zwei Formen der Entwicklungsstörung verringern“, sagt Brose. Die neuen Erkenntnisse können zudem Wege eröffnen, um häufigere neurologische Erkrankungen wie ALS, Frontotemporale Demenz (FTD) und die Alzheimer- Krankheit zu behandeln. Jüngste Studien zeigten, dass eine veränderte Produktion des UNC13A-Proteins ein Schlüsselfaktor für das Fortschreiten dieser Krankheiten ist. 

„Unsere Studien machen den Wert langfristiger Grundlagenforschung deutlich. Die Identifizierung der genauen molekularen Grundlagen dieser neurologischen Entwicklungsstörung ist ein entscheidender Schritt zur Entwicklung von Behandlungsmethoden“, betont Lipstein.

Publikation: Asadollahi, R., Ahmad, A., Boonsawat, P. et al. Pathogenic UNC13A variants cause a neurodevelopmental syndrome by impairing synaptic function. Nat Genet (2025). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02361-5

Abbildung: Nervenzellen (grün) bilden neuronale Netzwerke, in denen Informationen übertragen werden. Fehler in dieser Kommunikation können zu neurodegenerativen, neurologischen und neuropsychiatrischen Erkrankungen führen. 
© Pia Venneker

Gemeinsame Pressemitteilung des Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie und des Max-Planck-Instituts für Multidisziplinäre Naturwissenschaften

– Comprehensive TK-6302 data demonstrate preclinical efficacy and safety, supporting clinical readiness, alongside established scalable manufacturing

– TK-6302 Clinical Trial Application planned in Q4 2025 for initiation of the Phase 1 ATLAS trial in 2026

San Francisco, CA and Berlin, Germany – November 7, 2025 - T-knife Therapeutics, Inc., a biopharmaceutical company developing T cell receptor (TCR) engineered T cell therapies (TCR-T) to fight cancer, today announced multiple presentations on TK-6302 were featured at the Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) Annual Meeting. TK-6302 is a differentiated, PRAME-targeted TCR-T that incorporates leading innovations, including a high-affinity TCR, a chimeric CD8 co-receptor that engages CD4 T cells and provides co-stimulation upon TCR engagement, and a FAS checkpoint converter that boosts T cell fitness and survival.

“We have conducted numerous preclinical studies evaluating TK-6302, our supercharged PRAME targeting TCR-T,” stated Peggy Sotiropoulou, Ph.D., Chief Scientific Officer of T-knife. “The competitively differentiated and consistent performance demonstrated across all analyses positions us with confidence as we prepare for the initiation of the ATLAS Phase 1 clinical trial. With the totality of the data, we have demonstrated preclinically that TK-6302 shows best-in-class anti-tumor efficacy and T cell fitness compared to peer company PRAME TCR-T approaches. Additionally, we have established our clinical manufacturing process with scalable production to support clinical development.”

Data Overview

A poster titled “Analysis of PRAME in advanced/metastatic solid tumors shows homogeneous expression and stability between lesions, across treatment lines, and upon exposure to checkpoint inhibitors” (Abstract 27) demonstrated that PRAME is expressed in multiple solid tumors and minimally present in healthy tissues, supporting its potential as a therapeutic target capable of driving deep, durable responses with a low risk of antigen-negative relapse.

A poster titled “TK-6302, a supercharged PRAME TCR-T cell therapy containing a high affinity TCR, a costimulatory CD8 coreceptor and a FAS-based switch receptor, demonstrates preclinical safety and efficacy,” (abstract 329) showcased preclinical studies demonstrating the anti-tumor activity, polyfunctionality, T cell fitness and favorable safety profile of TK-6302. TK-6302’s multi-mechanistic mode of action was further characterized through key observations:  

1. Supercharged PRAME CD4 and CD8 T cells directly kill tumor cells via the high-affinity TCR and chimeric CD8 co-receptor that engages CD4 T cells and provides co-stimulation upon TCR engagement (co-stim CD8 CoR).
2. Supercharged PRAME CD4 T cells secrete cytokines to support CD8 T cell function and trigger global immune responses by recruiting and activating other immune cells, driving tumor control through antigen spreading, beyond HLA and target constraints.
3. The co-stim CD8 CoR mediates TCR-T fitness and durable functional activity through optimal co-stimulation.
4. The FAS-TNFR checkpoint converter enhances TCR-T cell engraftment and persistence via activation in the lymph nodes and prevention of FAS-L induced cell death in the tumor.

A poster titled “In-depth characterization of TK-6302, a supercharged PRAME TCR-T therapy, manufactured at-scale from healthy donors and patients,” (abstract 347) presented data demonstrating potent anti-tumor activity of TK-6302 across multiple assays, including physiologically relevant 3D tumor models that mimic solid tumor barriers, with high yield manufacturing performance. Additionally, transcriptomic profiling at harvest and following co-culture with cancer cells revealed a TK-6302 gene expression signature consistent with broad immune activation, enhanced tumor homing and sustained T cell fitness.

A poster titled “Preclinical assessment of genome editing safety in CRISPR-engineered PRAME-targeting TK-6302 TCR-T cells demonstrates editing precision and safety,” (abstract 330) reviewed comprehensive analyses of TK-6302 drug products manufactured at-scale with the clinical process, which showed high editing precision with full and correct integration of the transgene, and without concerning off-target or chromosomal aberrations.

Copies of the poster presentations can be found at: https://www.t-knife.com/technology/scientific-publications.

About T-knife Therapeutics

T-knife is a biopharmaceutical company dedicated to developing T cell receptor (TCR) engineered T cell therapies (TCR-Ts) to deliver broad, deep and durable responses to solid tumor cancer patients. The company’s unique approach leverages its proprietary platforms and synthetic biology capabilities to design the next-generation of supercharged TCR-Ts with best-in-class potential. 

The company’s lead program, TK-6302, is a supercharged PRAME targeting TCR-T that includes novel enhancements to improve T cell fitness and persistence, to overcome the immunosuppressive tumor micro-environment, and to improve durability of response. The company plans to submit a Clinical Trial Application (CTA) in Q4 2025 and to initiate the ATLAS Phase 1 clinical trial of TK-6302 in 2026. 

T-knife was founded by leading T cell and immunology experts utilizing technology developed at the Max Delbrück Center for Molecular Medicine together with Charité – Universitätsmedizin Berlin, is led by an experienced management team, and is supported by a leading group of international investors, including Andera Partners, EQT Life Sciences, RA Capital Management and Versant Ventures. For additional information, please visit the company’s website at www.t-knife.com.

Schüler*innenHaushalt 2026: Bis 30. November bewerben und Demokratie im Schulalltag erlebbar machen

Im Jahr 2026 haben erneut Schulen in Pankow die Möglichkeit, am Projekt Schüler*innenHaushalt teilzunehmen. Ziel des Projekts ist es, Schülerinnen und Schülern demokratische Mitbestimmung praxisnah zu vermitteln. Jede teilnehmende Schule erhält ein festes Budget von 2.000 Euro, über das die Schülerinnen und Schüler in einem demokratischen Prozess selbst entscheiden.

Voraussichtlich können bis zu zwei weitere Schulen im kommenden Jahr neu in das Projekt aufgenommen werden. Die Teilnahme im pädagogischen Begleitprogramm ist für eine Laufzeit von voraussichtlich drei Jahren vorgesehen. Bewerben können sich alle öffentlichen Schulen in bezirklicher Trägerschaft – darunter Grundschulen, Integrierte Sekundarschulen, Gymnasien, Gemeinschaftsschulen sowie Schulen mit sonderpädagogischem Förderschwerpunkt.

Servicestelle Jugendbeteiligung e.V. unterstützt die Schulen

Die pädagogische Begleitung erfolgt durch die Servicestelle Jugendbeteiligung e.V., die den Schüler*innenHaushalt in Berlin seit 2015 koordiniert. Sie unterstützt die Schulen durch Beratung, Materialien und Workshops, sodass die Schülerinnen und Schüler sowohl eigene Projektideen umsetzen als auch demokratische Prozesse verstehen und aktiv erleben können.

Wichtige Termin

• Bewerbungsschluss: 30. November 2025
• Rückmeldung zur Teilnahme: Ende Januar 2026
• Projektumsetzung: Februar bis November 2026

Detaillierte Informationen sowie die Bewerbungsunterlagen finden sich auf der Projektwebsite www.schuelerinnen-haushalt.de/ausschreibung

Bad Saarow / Berlin-Buch: Priv.-Doz. Dr. med. Daniel Pink betreut als Chefarzt für Onkologie und Palliativmedizin zukünftig beide Helios-Standorte 
 
Zusätzlich zu seiner bisherigen Tätigkeit als Chefarzt der Klinik für Onkologie und Palliativmedizin am Helios Klinikum Bad Saarow übernimmt Priv.-Doz. Dr. med. Daniel Pink am 01. November 2025 im Rahmen einer zweimonatigen Übergangsphase die Position des Chefarztes der Onkologie und Palliativmedizin des Helios Klinikums Berlin-Buch. Am 01. Januar 2026 wird sich Prof. Dr. med. Peter Reichardt aus seinem Amt als bisheriger Bucher Chefarzt verabschieden und seinen Posten offiziell an Dr. med. Pink übergeben. Prof. Reichardt wird weiterhin am Helios Klinikum Berlin-Buch tätig sein und übernimmt in Ergänzung zu seiner Professur für Onkologie an der MSB Medical School Berlin die Leitung der Onkologischen Forschung und der Sarkomforschung, sodass auch weiter eine enge Zusammenarbeit mit Dr. med. Daniel Pink bestehen wird.

„Ich freue mich, die bereits enge Zusammenarbeit zwischen den Standorten Bad Saarow und Berlin-Buch weiter voranzutreiben. Unser Ziel ist es, für Patient:innen mit Tumorerkrankungen ein optimales regionales Behandlungsangebot und eine hochqualifizierte und wenn immer möglich wohnortnahe Betreuung anzubieten“, erklärt Chefarzt Dr. med. Pink. 

Er wird gemeinsam mit seinem Team verstärkt daran arbeiten, die möglichst individualisierte Betreuung von Krebspatient:innen im Netzwerk der Helios Tumormedizin Berlin-Brandenburg optimal zu strukturieren und auszubauen. Die Zusammenarbeit in der Helios-Gruppe im Bereich der Tumormedizin aber auch überregional weiter zu intensivieren, gehört für Herrn Dr. Pink zu den Hauptzielen der Helios Fachgruppe Hämatologie / Onkologie, deren Leitung er ebenfalls im September 2025 übernommen hat.

Sein Studium der Humanmedizin absolvierte er an der Charité Berlin. Im Rahmen seiner Weiterbildung zum Facharzt für Innere Medizin und Hämatologie und Onkologie und seiner wissenschaftlichen Forschung war Dr. Daniel Pink zunächst in der Robert-Rössle-Klinik der Charité-Berlin Campus Buch sowie später dem Helios Klinikum Bad Saarow und der Universitätsmedizin Greifswald tätig. Seit 2014 leitet er als Chefarzt die Klinik für Onkologie und Palliativmedizin am Standort Bad Saarow. „Wir möchten unseren Patient:innen einen unkomplizierten und strukturierten Zugang zu allen hochspezialisierten und komplexen Behandlungsverfahren anbieten. Mit Dr. med. Pink haben wir für diese Aufgabe einen erfahrenen und hochqualifizierten Experten gewonnen, der die Region gut kennt und hervorragende Netzwerkarbeit leistet. Wir freuen uns auf die Zusammenarbeit mit ihm am Standort Berlin-Buch“, bestätigt Carmen Bier, Klinikgeschäftsführerin des Helios Klinikums Berlin-Buch. 

Weiterhin sind auf Personalebene zusätzliche Anpassungen geplant. So wird die langjährige leitende Oberärztin Dr. med. Antje West in Bad Saarow zur Standortleiterin ernannt und ihr Spektrum an Leitungsaufgaben somit erweitert.

Weitere Informationen über die Onkologie und Palliativmedizin des Helios Klinikums Berlin-Buch finden Sie auf hier.

Foto: (V.l.n.r.) Freuen sich auf die gemeinsame Zusammenarbeit: Der bisherige Chefarzt der Klinik für Onkologie und Palliativmedizin, Prof. Dr. med. Peter Reichardt, Klinikgeschäftsführerin Carmen Bier und der neue Chefarzt der Klinik für Onkologie und Palliativmedizin, Priv.-Doz. Dr. med. Daniel Pink. (Foto: Dirk Pagels / Helios)

Das Helios Klinikum Berlin-Buch ist ein modernes Krankenhaus der Maximalversorgung mit über 1.000 Betten in mehr als 60 Kliniken, Instituten und spezialisierten Zentren sowie einem Notfallzentrum mit Hubschrauberlandeplatz. Jährlich werden hier mehr als 55.000 stationäre und über 144.000 ambulante Patienten mit hohem medizinischem und pflegerischem Standard in Diagnostik und Therapie fachübergreifend behandelt, insbesondere in interdisziplinären Zentren wie z.B. im Brustzentrum, Darmzentrum, Hauttumorzentrum, Perinatalzentrum, der Stroke Unit und in der Chest Pain Unit. Die Klinik ist von der Deutschen Diabetes Gesellschaft als „Klinik für Diabetiker geeignet DDG“ zertifiziert. Zudem ist die Gefäßmedizin in Berlin-Buch dreifach durch die Fachgesellschaften der DGG (Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin), der DGA (deutsche Gesellschaft für Angiologie) und der DEGIR (deutsche Gesellschaft für interventionelle Radiologie) als Gefäßzentrum zertifiziert.
Gelegen mitten in Berlin-Brandenburg, im grünen Nordosten Berlins in Pankow und in unmittelbarer Nähe zum Barnim, ist das Klinikum mit der S-Bahn (S 2) und Buslinie 893 oder per Auto (ca. 20 km vom Brandenburger Tor entfernt) direkt zu erreichen.
Helios gehört zum Gesundheitskonzern Fresenius und ist Europas führender privater Gesundheitsdienstleister mit rund 128.000 Mitarbeitenden. Zu Fresenius Helios gehören die Helios Gruppe in Deutschland sowie Quirónsalud in Spanien und Lateinamerika. Rund 26 Millionen Menschen entscheiden sich jährlich für eine medizinische Behandlung bei Helios. 2024 erzielte das Unternehmen einen Gesamtumsatz von mehr als 12,7 Milliarden Euro.
In Deutschland verfügt Helios über mehr als 80 Kliniken, rund 220 Medizinische Versorgungszentren (MVZ) mit etwa 570 kassenärztlichen Sitzen, sechs Präventionszentren und 27 arbeitsmedizinische Zentren. Helios behandelt im Jahr rund 5,5 Millionen Menschen in Deutschland, davon mehr als 4 Millionen ambulant. Seit seiner Gründung setzt Helios auf messbare, hohe medizinische Qualität und Datentransparenz und ist bei über 90 Prozent der Qualitätsziele besser als der bundesweite Durchschnitt. In Deutschland beschäftigt Helios rund 78.000 Mitarbeitende und erwirtschaftete im Jahr 2024 einen Umsatz von rund 7,7 Milliarden Euro. Sitz der Unternehmenszentrale ist Berlin.
Quirónsalud betreibt 57 Kliniken, davon sieben in Lateinamerika, rund 130 ambulante Gesundheitszentren sowie über 300 Einrichtungen für betriebliches Gesundheitsmanagement. Jährlich werden hier rund 20 Millionen Patient:innen behandelt, davon mehr als 19 Millionen ambulant. Quirónsalud beschäftigt rund 50.000 Mitarbeitende und erwirtschaftete 2024 einen Umsatz von mehr als 5 Milliarden Euro.

Vom 1. November bis einschließlich 8. Dezember 2025 können Vorschläge und Eigenbewerbungen für den Pankower Frauenpreis 2026 im Bezirksamt Pankow eingereicht werden.

Ehrung für gleichstellungspolitisches Engagement

Anlässlich des Internationalen Frauentages am 8. März ehrt der Pankower Frauenpreis seit dem Jahr 2020 Einzelpersonen, Frauenprojekte, Initiativen oder Unternehmen in Pankow, die sich im Bezirk für die Rechte von Frauen und Mädchen einsetzen und die Geschlechterdemokratie fördern. Ausgezeichnet wird das besondere gleichstellungspolitische Engagement, welches beispielsweise auf die Einhaltung und Förderung der Rechte von Frauen und Mädchen abzielt, marginalisierte Frauengruppen unterstützt oder innovativ-nachhaltige Gleichstellungsprojekte entwickelt. Darin inkludiert sind alle Personen, die sich als Frau oder Mädchen verstehen.

Vorschläge und Bewerbungen

Vom 1. November bis 8. Dezember 2025 können Vorschläge oder Eigenbewerbungen mit einer ausführlichen Begründung im Bezirksamt Pankow eingereicht werden, vorzugsweise per E-Mail an die Gleichstellungsbeauftragte Ulrike Spieler (gleichstellung@ba-pankow.berlin.de). 

Über die Vergabe des Pankower Frauenpreises entscheidet eine für die Dauer der laufenden Wahlperiode eingesetzte Jury. Die Preisverleihung findet voraussichtlich am 26. März 2026 im Rahmen einer öffentlichen Festveranstaltung statt.

Der Pankower Frauenpreis ist mit 1.000 Euro dotiert. Der Rechtsweg ist ausgeschlossen.

Kontakt:

Gleichstellungsbeauftragte im Bezirksamt Pankow – Ulrike Spieler

Tel.: (030) 90295 2305, E-Mail: gleichstellung@ba-pankow.berlin.de

Die Auslobungsunterlagen mit den vollständigen Kriterien sind zu finden unter:

https://www.berlin.de/ba-pankow/politik-und-verwaltung/beauftragte/gleichstellung/artikel.126006.php

Die Genvariante ApoE4 wird mit einem erhöhten Alzheimer-Risiko in Verbindung gebracht. Wie genau sie die neuronale Funktion im alternden Gehirn beeinträchtigt, haben jetzt Forschende des Max Delbrück Center und der Universität Aarhus entdeckt. In „Nature Metabolism“ stellen sie den Mechanismus vor.

Die Genvariante ApoE4 gilt schon lange als wichtigster genetischer Risikofaktor für eine im Alter auftretende Alzheimer-Demenz: Wer sie besitzt, hat im Vergleich zu den Nicht-Träger*innen ein zwölfmal so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Die nah verwandte Genvariante ApoE3, die beim Menschen am häufigsten vorkommt, erhöht die Anfälligkeit für das Leiden hingegen anscheinend nicht. Der Grund für diesen Unterschied war bislang unklar.

Eine Studie in der Fachzeitschrift „Nature Metabolism“ ist der Ursache jetzt auf der Spur: Wenn Glukose knapp ist, können Neuronen, die dem ApoE3-Protein ausgesetzt sind, langkettige Fettsäuren als alternative Energiequelle nutzen. Dieser lebenswichtige Stoffwechselweg ist im ApoE4-Gehirn blockiert.

„Die Fähigkeit, Glukose zu verwerten, nimmt im alternden Gehirn ab, sodass die Nervenzellen gezwungen sind, alternative Energiequellen zu nutzen“, erklärt Letztautor Professor Thomas Willnow, der am Max Delbrück Center die Arbeitsgruppe „Molekulare Herz-Kreislaufforschung“ leitet und am Institut für Biomedizin der Universität Aarhus in Dänemark eine Professur innehat. „ApoE4 hindert die Neuronen anscheinend daran, Fette als alternative Energiequelle zu nutzen, wenn die Versorgung mit Glukose nachlässt.“

Experimente mit Mäusen und menschlichen Neuronen

Das Gehirn verbraucht etwa ein Fünftel der im Körper vorhandenen Glukosezufuhr. Mit zunehmendem Alter nimmt seine Fähigkeit, den Zucker zu verstoffwechseln, jedoch ab. Dieses Nachlassen ist sowohl Teil normaler Alterungsprozesse als auch einer Alzheimer-Demenz – und es nimmt in der Regel schon viele Jahre, bevor die ersten Symptome der Krankheit auftreten, seinen Lauf.

ApoE, das vom ApoE-Gen kodierte Protein, gehört zu einer Familie fettbindender Proteine, den Apolipoproteinen. Im zentralen Nervensystem wird ApoE vor allem von bestimmten Gehirnzellen, den Astrozyten, freigesetzt. Es hilft dabei, Lipide zu den Neuronen zu transportieren.

Um zu verstehen, warum die ApoE4-Variante das Risiko für Alzheimer im Vergleich zu ApoE3 so dramatisch erhöht, haben die beiden Erstautorinnen der Studie, Dr. Anna Greda, Assistenzprofessorin in Willnows Arbeitsgruppe in Aarhus, und Dr. Jemila Gomes, die dort promoviert hat und nun als Postdoc in Willnows Berliner Team forscht, mit den Technologieplattformen „Pluripotent Stem Cells“ und „Electron Microscopy“ des Max Delbrück Center zusammengearbeitet. Die Forschenden verwendeten gentechnisch veränderte Mäuse, die das menschliche ApoE3- oder ApoE4-Gen trugen. In ihrem Mausmodell fanden sie heraus, dass das Protein ApoE3 mit einem Rezeptor namens Sortilin interagiert, um Fettsäuren in die Nervenzellen zu transportieren. ApoE4 hingegen stört die Funktion von Sortilin und verhindert so die Aufnahme der Lipide in die Neuronen.

Im nächsten Schritt prüften die Wissenschaftler*innen, ob ihre an Mäusen gewonnenen Erkenntnisse auch für die Gesundheit des menschlichen Gehirns relevant sind. Sie nutzten dafür Neuronen und Astrozyten mit verschiedenen ApoE-Genvarianten, die sie aus menschlichen Stammzellen gezüchtet hatten. In den gezüchteten Zellen konnte das Team erneut beobachten, dass ApoE3 es den Neuronen ermöglichte, langkettige Fettsäuren zu verstoffwechseln – während ApoE4 diese Fähigkeit unterband.

„Mithilfe der transgenen Mausmodelle und der aus Stammzellen gewonnenen menschlichen Gehirnzellen-Modelle haben wir entdeckt, dass der Stoffwechselweg, über den Nervenzellen Lipide zur Energiegewinnung verbrennen, in Anwesenheit von ApoE4 nicht funktioniert. Denn diese ApoE-Variante blockiert den für die Lipidaufnahme erforderlichen Rezeptor auf den Nervenzellen“, fasst Greda die Studienergebnisse zusammen.

Neue Alzheimer-Therapien

„Unsere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass das Gehirn mit zunehmendem Alter in hohem Maße darauf angewiesen ist, für die Energiegewinnung von Glukose auf Lipide umschalten zu können“, fügt Gomes hinzu. „Menschen, die das ApoE4-Gen besitzen, sind dazu offenbar nicht in der Lage – was ihr Risiko für eine Unterversorgung und den Tod von Nervenzellen im Alter erhöht.“ Die Studie eröffne jedoch neue Wege für Interventionen, um die Nutzung von Lipiden als Energiequelle bei ApoE4-Trägern zu verbessern, sagt Gomes.

Medikamente, die die Verwertung von Lipiden beeinflussen, seien bereits auf dem Markt, ergänzt Willnow. Diese Wirkstoffe könnten nun auf ihr Potenzial bei Menschen mit der ApoE4-Genvariante untersucht werden. Nachgewiesen haben die Forschenden schon, dass die Behandlung von Neuronen mit der pharmakologischen Substanz Bezafibrat den Fettsäurestoffwechsel in ApoE4 exprimierenden Zellen wiederherstellen kann. Natürlich müssten solche Medikamente in klinischen Studien getestet werden, sagt Willnow. „Ich bin aber zuversichtlich, dass unsere Forschung neue Behandlungsmöglichkeiten gegen diese verheerende Krankheit aufzeigen wird.“

Text: Gunjan Sinha / Vibe Bregendahl Noordeloos, Aarhus University

Abbildung: Menschliche Nervenzellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen gewonnen wurden (grau): Um den ApoE-Rezeptor Sortilin nachzuweisen, haben die Forschenden ihn rot angefärbt.   © Anna K. Greda, Aarhus University

Forschende um Michael Gotthardt vom Max Delbrück Center entwickeln ein Medikament gegen eine häufige Form der Herzschwäche, bei der sich das Herz nicht ausreichend mit Blut füllt. In „Cardiovascular Research“ zeigen sie, dass der Wirkstoff in einem Mausmodell den Herzmuskel wieder elastischer macht.

Je älter wir werden, desto steifer werden oft unsere Muskeln. Das gilt auch für einen besonders wichtigen Muskel unseres Körpers: das Herz. Gerade ältere Menschen leiden daher häufig an einer bestimmten Form der Herzschwäche, bei der das Herz zwar unvermindert Blut durch den Körper pumpt, sich aber aufgrund seiner Steifigkeit nicht mehr richtig ausdehnen und vollständig füllen kann. 

„Gegen diese Form der Herzschwäche – die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion, kurz HFpEF genannt – gibt es bisher kein gutes Medikament, das die Sterblichkeit der Betroffenen verringert“, sagt Professor Michael Gotthardt, Leiter der Arbeitsgruppe „Translationale Kardiologie und Funktionelle Genomforschung“ am Max Delbrück Center. Seit mehr als einem Jahrzehnt konzentriert sich der Forscher darauf, die molekularen Mechanismen der HFpEF (die Abkürzung steht für die englische Bezeichnung „Heart Failure with preserved Ejection Fraction“) zu verstehen und Strategien zu entwickeln, um ihnen entgegenzuwirken. 

In der Fachzeitschrift „Cardiovascular Research“ hat Gotthardt jetzt gemeinsam mit einem Team um Professor Henk Granzier vom College of Medicine Tucson der University of Arizona – mit dem er seit vielen Jahren eng zusammenarbeitet – gezeigt, dass das von ihm entwickelte Medikament RBM20-ASO die Elastizität des Herzmuskels und die Füllung des Herzens in einem Mausmodell verbessert, das das multifaktorielle Krankheitsgeschehen der menschlichen HFpEF realitätsnäher abbildet als bisherige Modelle. „Nach der Behandlung mit dem RBM20-ASO waren die Herzen der Mäuse deutlich elastischer und konnten sich nach der Kontraktion besser ausdehnen und mit Blut füllen“, erläutert Gotthardt. 

Elastische Versionen des Proteins Titin 

„Die meisten Menschen, die unter HFpEF leiden, haben Begleiterkrankungen wie Übergewicht, Bluthochdruck sowie erhöhte Blutfett- und Blutzuckerwerte“, sagt die Erstautorin der Studie, Dr. Mei Methawasin, die inzwischen ihre eigene Arbeitsgruppe an der University of Missouri in Columbia leitet. „Wir haben den Wirkstoff daher erstmals an HFpEF-Mäusen getestet, die auch die Begleiterkrankungen zeigen – um so der menschlichen Krankheit noch näher zu kommen.“ 

Bei dem Medikament handelt es sich um ein Antisense-Oligonukleotid (ASO), ein kurzkettiges, einzelsträngiges Nukleinsäure-Molekül, das die Menge und damit die Aktivität des Spleißfaktors RBM20 reduziert. RBM20 wiederum bestimmt maßgeblich darüber, ob die Zellen des Herzens eher elastische oder eher steife Versionen des Riesenmoleküls Titin herstellen, das im Herzmuskel wie eine molekulare Feder wirkt. Gotthardt und seine Kolleginnen und Kollegen hatten in früheren Experimenten bereits gezeigt, dass das RBM20-ASO die Herzmuskelzellen dazu veranlasst, wie in frühester Jugend vermehrt elastischeres Titin zu produzieren – wodurch die HFpEF-Symptome im Tiermodell vollständig vermieden werden konnten. 

Hohe Dosen sind nicht erforderlich 

„In der aktuellen Studie ging es zudem darum, die optimale Dosis des Medikaments zu ermitteln, um die Nebenwirkungen der Therapie – unter anderem Störungen des Immunsystems – so gering wie möglich zu halten“, sagt Methawasin. Gemeinsam mit dem Team fand die Forscherin heraus, dass es ausreicht, die Menge des RBM20 in den Herzmuskelzellen etwa zu halbieren, um die diastolische Funktion und damit die Füllung des Herzens zu verbessern und gleichzeitig seine systolische Leistung, also die Kontraktionskraft, zu erhalten.  

„Unsere Behandlung reduzierte trotz anhaltender Begleiterkrankungen die Steifigkeit der linken Herzkammer deutlich und milderte zudem die Herzhypertrophie“, ergänzt Gotthardt. Diese krankhafte Vergößerung des Herzmuskels ist auch beim Menschen häufig mit Herzinsuffizienz assoziiert. Die Nebenwirkungen der Therapie blieben bei den Tieren moderat. Die Forschenden vermuten, dass sich die unerwünschten Effekte noch weiter reduzieren lassen, wenn sie die Abstände zwischen den Wirkstoffgaben vergrößern. Das werden sie jetzt in weiteren Studien untersuchen. 

„Zusammengefasst zeigen unsere Ergebnisse, dass die gezielte Beeinflussung der Titin-Produktion mit einem RBM20-ASO eine alternative oder ergänzende Behandlungsstrategie bei HFpEF sein kann, um die diastolische Herzfunktion wiederherzustellen und weitere Organschäden zu begrenzen“, sagt Gotthardt. Mit Unterstützung des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) und der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) bereitet er derzeit gemeinsam mit einem Team des Deutschen Herzzentrums der Charité (DHZC) erste Studien mit menschlichen HFpEF-Patientinnen und -Patienten vor. Im Vorfeld wollen die Forschenden die Effektivität und die Sicherheit des Verfahrens zunächst in einem Schweinemodell überprüfen. 

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft legt mit seinen Entdeckungen von heute den Grundstein für die Medizin von morgen. An den Standorten in Berlin-Buch, Berlin-Mitte, Heidelberg und Mannheim arbeiten unsere Forschenden interdisziplinär zusammen, um die Komplexität unterschiedlicher Krankheiten auf Systemebene zu entschlüsseln – von Molekülen und Zellen über Organe bis hin zum gesamten Organismus. In wissenschaftlichen, klinischen und industriellen Partnerschaften sowie in globalen Netzwerken arbeiten wir gemeinsam daran, biologische Erkenntnisse in praxisnahe Anwendungen zu überführen – mit dem Ziel, Frühindikatoren für Krankheiten zu identifizieren, personalisierte Behandlungen zu entwickeln und letztlich Krankheiten vorzubeugen. Das Max Delbrück Center wurde 1992 gegründet und vereint heute eine vielfältige Belegschaft mit rund 1.800 Menschen aus mehr als 70 Ländern. Wir werden zu 90 Prozent durch den Bund und zu 10 Prozent durch das Land Berlin finanziert. 

Pressemitteilung auf der Webseite des Max Delbrück Center:
Ein möglicher Wirkstoff gegen zu steife Herzen

Der mit 50.000 Euro dotierte Ernst Schering Preis 2025 wird an Prof. Dr. Volker Haucke verliehen, Direktor am Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) und Professor für Molekulare Pharmakologie an der Freien Universität Berlin. Der renommierte Wissenschaftspreis würdigt seine bahnbrechenden Entdeckungen zur Funktion von Signallipiden, die die zelluläre Antwort auf Botenstoffe, Hormone oder Nährstoffe steuern und damit zentrale Prozesse in der Zellkommunikation beeinflussen.

Fehlfunktionen in der Lipidsignalübertragung sind mit zahlreichen Krankheiten verbunden – von Schlaganfällen über Neurodegeneration bis hin zu Krebs. Die Forschung von Prof. Haucke liefert daher entscheidende biomedizinische Einsichten mit weitreichender klinischer Relevanz. Eine international besetzte Jury wählte ihn aus vielen herausragenden Nominierungen für diese Auszeichnung aus.

Im Zentrum von Hauckes wissenschaftlicher Arbeit steht die Rolle der Membranlipide, sogenannte Phosphoinositide. Sie wirken als molekulare Schalter und regulieren den Transport von Botenstoffen und Zellbestandteilen. Seine wegweisenden Studien zum Vesikeltransport und zur neuronalen Signalübertragung haben das Verständnis der zellulären Kommunikation im Gehirn grundlegend erweitert. 

Systembiologischer Blick auf Krankheiten

Prof. Haucke betont die Bedeutung eines systembiologischen Blicks für biomedizinischen Fortschritt: „Wer biomedizinischen Fortschritt will, darf sich nicht mit einfachen Kausalketten zufriedengeben.“ Unterschiedliche Krankheiten können auf denselben zellulären Mechanismen beruhen, auch wenn sie durch unterschiedliche Gene ausgelöst werden. „Wenn wir diese gemeinsamen Mechanismen verstehen, könnten bereits zugelassene Medikamente auch bei anderen Krankheiten wirksam sein – schneller, zielgerichteter und mit geringerem Risiko.“ Besonders in der Neurowissenschaft eröffnet dieser Ansatz neue Perspektiven auf komplexe Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson oder seltene genetische Störungen. 

Darüber hinaus macht Prof. Haucke mit seinem Team praktische Fortschritte: Es wurden neuartige Wirkstoffe entwickelt, die gezielt zentrale Prozesse wie Zellteilung und Blutgerinnung beeinflussen. Damit eröffnen sich neue Therapieoptionen, insbesondere in den Bereichen Krebs- und Gefäßmedizin. 

„Prof. Volker Haucke hat mit seinen Entdeckungen nicht nur unser Verständnis zellulärer Mechanismen revolutioniert, sondern auch den Weg für neue Therapieansätze in der Medizin geebnet“, würdigt Prof. Max Löhning, Vorsitzender des Stiftungsrats. „Er ist ein herausragendes Beispiel dafür, wie Grundlagenforschung gesellschaftliche Wirkung entfalten kann.“ 

Neue Perspektiven auf das Gehirn 

Prof. Dr. Detlev Ganten, Gründungsdirektor der Virchow Foundation und Nominator für den Preis, hebt besonders hervor: „Unter den vielen wichtigen Forschungsergebnisse von Volker Haucke faszinieren mich ganz besonders seine Ergebnisse zu der Frage: ‘Was macht das Gehirn zum Denkorgan?’ Die 100 Milliarden Nervenzellen im menschlichen Gehirn haben jede einzelne 7.000 Kontakte (Synapsen) zu weit entfernten anderen Nervenzellen. Dieses weitverzweigte Netzwerk von Synapsen im Gehirn entsteht durch von Volker Haucke entdeckte Signallipide, die intelligentes vernetztes Denken erst möglich machen.“ 

Der Ernst Schering Preis wird jährlich von der Schering Stiftung verliehen und zeichnet Wissenschaftler*innen weltweit aus, deren bahnbrechende Forschungsarbeit neue inspirierende Modelle oder grundlegende Wissensveränderungen im Bereich der Biomedizin hervorgebracht hat. Zu den bisherigen Preisträger*innen gehören u.a. die Nobelpreisträger*innen Christiane Nüsslein‑Volhard, David MacMillan, Carolyn Bertozzi und Svante Pääbo. 

Dr. Jörg Maxton-Küchenmeister, Geschäftsführender Vorstand der Schering Stiftung, betont: „Prof. Volker Haucke hat mit seinen bahnbrechenden Arbeiten zur Lipid-Signalgebung unser Verständnis zentraler Zellprozesse grundlegend verändert und neue Wege zur Behandlung schwerer Erkrankungen wie Krebs oder neurodegenerativen Krankheiten eröffnet. Darüber hinaus verdient gerade auch sein Engagement für nachhaltiges Arbeiten im Forschungslabor besondere Anerkennung.

Mit dem Ernst Schering Preis 2025 erhält Prof. Haucke eine bedeutende Anerkennung seiner herausragenden wissenschaftlichen Leistungen und seinem Beitrag zur biomedizinischen Spitzenforschung.

Text: Schering Stiftung & Julia Kirchner

Weitere Informationen zur Schering Stiftung

Die Eckert & Ziegler Radiopharma GmbH (Eckert & Ziegler), ein führender Anbieter von Isotopentechnologie für die Nuklearmedizin und radiopharmazeutische Anwendungen, hat von Japans Ministerium für Gesundheit, Arbeit und Soziales (MHLW) die Marktzulassung für den GalliaPharm® 68Ge/68Ga-Radionuklidgenerator erhalten. Die Zulassung erfolgte in Zusammenarbeit mit Novartis Pharma K.K., die als Designated Marketing Authorization Holder den Vertrieb und das Sicherheitsmanagement von GalliaPharm® in Japan verantwortet.

Diese Zulassung ermöglicht künftig einen breiteren Einsatz Gallium-68-basierter Diagnostika in Japan durch den klinischen Einsatz von Locametz® des Herstellers Novartis zur Radiomarkierung von ⁶⁸Ga-PSMA-11, welches ebenfalls zugelassen wurde.

GalliaPharm® ist ein GMP-konformer Generator für Gallium-68, der sich international zur Herstellung radiopharmazeutischer Präparate für die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bewährt hat, insbesondere bei der PSMA-Bildgebung zur Erkennung von Prostatakrebs. Mit der nun erteilten Zulassung steht Fachkreisen in Japan ein verlässliches und erprobtes Werkzeug zur Verfügung, um Gallium-68-Radiopharmaka herzustellen, präzisere Bildgebungen zu unterstützen und potenziell frühere Diagnosen zu ermöglichen.

„Diese Zulassung ist ein bedeutender Meilenstein für unser Medical Segment“, erklärt Dr. Deljana Werner, Bereichsdirektorin Qualität und Zulassung des Medical Segments der Eckert & Ziegler SE. „Mit GalliaPharm® können wir nun auch in Japan Nuklearmediziner mit der hochwertigen Generator-Technologie ausstatten, die in vielen anderen Regionen bereits zur Weiterentwicklung der Diagnostik beigetragen hat.“

Der Markteintritt von GalliaPharm® in Japan unterstreicht das kontinuierliche Engagement von Eckert & Ziegler, den Zugang zu zuverlässigen Isotopentechnologien zu erweitern, auf die Anforderungen regionaler Märkte einzugehen und Innovationen in der molekularen Bildgebung weltweit voranzubringen.

Über Eckert & Ziegler SE
Die Eckert & Ziegler SE gehört mit über 1.000 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.
 

Quelle: Pressemitteilung Eckert & Ziegler SE
Eckert & Ziegler erhält Zulassung für GalliaPharm® in Japan

We are excited to continue the Talks in the Cube with an expert discussion focused on Strategies for Intellectual Property Rights in Biotechnology.

Effective strategies for Intellectual Property (IP) in Biotechnology include using patents for new processes and products, applying trade secrets for complex bioengineering methods, and employing trademarks for branding. A comprehensive strategy also means building adequate patent portfolios through patent jungles or "Biobetters", monitoring and defending IP rights against infringement, and potentially using licensing agreements for technology transfer.
Our two esteemed experts who are trained natural scientists AND European Patent Attorneys. They will share their insights and experiences with us.

A Panel Discussion with

Dr. Sun Jin Lee, European Patent Attorney, European Patent Litigator (UPC), Maiwald GmbH, Munich  
Dr. Oliver Ladendorf, LL.B., European Patent Attorney, Kraus & Lederer PartGmbH, Munich

Dr. Uwe Lohmeier, Berlin BioScience Academy (BBA), Campus Berlin Buch GmbH (Moderation).

Topics planned to be addressed

• Smart patenting for Biotech: Portfolios providing leverage and attracting  investors
• Licensing of innovative technologies: Patents for organoids and CRISPR/Cas
• Biotech Patents and AI: Examples to influence innovations and to protect data-driven discoveries.

The talk will be followed by a networking event where you can socialize over snacks and drinks.

Target audience 
Founders & scientists from start-ups, small and medium-sized life science companies and scientific institutions. 

Costs 
Participation is free of charge. Registration is requested. 

When 
Thursday, 18 September 2025 
5:00 p.m. - 7:00 p.m.

Where
BerlinBioCube (Building D95), Campus Berlin-Buch, Robert-Rössle-Straße 10, 13125 Berlin

Quelle: BerlinBioscience Academy
Further information and registration

Entdecken Sie am 14. September 2025 die Sammlung des Campusmuseums und tauchen Sie ein in die Entwicklung der Mikroskope aus der Berlin-Brandenburger Produktion.

Im Erdgeschoss des Oskar-und-Cécile-Vogt-Hauses sind wissenschaftliche Geräte aus einem Jahrhundert biomedizinischer Forschung ausgestellt, die Etappen der Medizin- und Forschungsgeschichte nachzeichnen. Entdecken Sie am 14. September 2025 beim Tag des offenen Denkmals die Sammlung des Campusmuseums und tauchen Sie mit Dr. Jochen Müller ein in die Entwicklung der Mikroskope aus der Berlin-Brandenburger Produktion. Der Campus Berlin-Buch beteiligt sich erstmals.

10:00 bis 15:00 Uhr
Museum für Wissenschaftsgeschichte auf dem Campus Berlin-Buch
Die Geschichte der medizinischen Forschung in Berlin-Buch zeigt in eindrucksvoller Weise das Campusmuseum des Campus Berlin-Buch. Im Oskar-und-Cécile-Vogt-Haus sind wissenschaftliche Geräte aus einem Jahrhundert biomedizinischer Forschung ausgestellt. Die integrierte Ausstellung `Unsichtbar-Sichtbar-Durchschaut` zeigt die einzigartige Verbindung von Wissenschaft und optischer Industrie, die sich in der Region Berlin/Brandenburg am Anfang des 19. Jahrhunderts entwickelte.
Lernen Sie das Campusmuseum auf einem Rundgang mit Dr. Jochen Müller, Kurator der Mikroskopie-Ausstellung, kennen.
Sie finden das Museum im Oskar-und-Cécile-Vogt-Haus (Haus B55), Seiteneingang Nordseite. Das Museum ist direkt zugänglich.
Anmeldung nicht erforderlich

16:00 Uhr
Die Geschichte des Campus Berlin-Buch
Ein Rundgang durch die Geschichte des Campus Berlin-Buch! Lassen Sie sich auf einem Rundgang mit Jochen Müller in längst vergangene Zeiten entführen – von der Krankenhausstadt und den ersten Forschungseinrichtungen in Buch über die Institute der Akademie der Wissenschaften der DDR bis hin zu den Neugründungen nach 1989.
Dauer: circa 60 Minuten. Anmeldung nicht erforderlich
Start: Am Oskar-und-Cécile-Vogt-Haus (Haus B55), Haupteingang
Geführt durch: Dr. Jochen Müller

Veranstaltungsort: Campus Berlin-Buch, Robert-Rössle-Straße 10, 13125 Berlin

Tag des offenen Denkmals auf dem Campus Berlin-Buch

Weitere offene Denkmäler in Berlin-Buch

• IV. Städtische Irrenanstalt, später Genesungsheim (Sa, 13.09.)
• Barocke Schlosskirche Buch (So, 14.09.)
• Ehemalige Städtische Zentrale Buch (So, 14.09.)

Details hier: https://denkmaltag.berlin.de/bezirke?bid=43

Der Tag des offenen Denkmals® ist die größte Kulturveranstaltung Deutschlands. Seit 1993 wird sie von der Deutschen Stiftung Denkmalschutz, die unter der Schirmherrschaft des Bundespräsidenten steht, bundesweit koordiniert. Die Deutsche Stiftung Denkmalschutz ist für das Konzept des Aktionstags verantwortlich, legt das jährliche Motto fest und stellt ein umfassendes Online-Programm sowie zahlreiche kostenlose Werbemedien zur Verfügung. Sie unterstützt die Veranstalter mit bundesweiter Presse- und Öffentlichkeitsarbeit sowie einem breiten Serviceangebot. Der Tag des offenen Denkmals ist der deutsche Beitrag zu den European Heritage Days. Mit diesem Tag schafft die Deutsche Stiftung Denkmalschutz große Aufmerksamkeit für die Denkmalpflege in Deutschland. Vor Ort gestaltet wird der Tag von unzähligen Veranstaltern – von Denkmaleigentümern, Vereinen und Initiativen bis hin zu hauptamtlichen Denkmalpflegern, ohne die die Durchführung des Tags des offenen Denkmals nicht möglich wäre. Der Tag des offenen Denkmals ist eine geschützte Marke der Deutschen Stiftung Denkmalschutz.

Die App zum Tag des offenen Denkmals® kann ganzjährig genutzt werden, um Neues über die DSD zu erfahren. Ab August sind in jedem Jahr die Events und Denkmale, die Teil des größten Kulturevents Deutschlands sind, zu finden. Routenplanung, Favoritenliste und eine übersichtliche Karte runden die Planung des persönlichen Aktionstags ab. Jetzt kostenfrei in den Stores für Android und iOS hier herunterladen: www.tag-des-offenen-denkmals.de/app.

Die Deutsche Stiftung Denkmalschutz ist die größte private Initiative für Denkmalschutz in Deutschland. Sie setzt sich kreativ, fachlich fundiert und unabhängig für den Erhalt bedrohter Denkmale ein. Insgesamt konnte die Deutsche Stiftung Denkmalschutz dank der aktiven Mithilfe von über 200.000 Förderern bereits rund 7.500 Denkmale mit mehr als einer drei viertel Milliarde Euro in ganz Deutschland unterstützen. Sie finanziert ihre Arbeit vor allem durch private Zuwendungen und Spenden.

Campus Berlin-Buch
Robert-Rössle-Str. 10, 13125 Berlin-Buch

Das Gläsernes Labor ist beim Mitmachtag im Zeichen der Wissenschaft am 4. Oktober dabei

Auf Tuchfühlung mit der Zukunft heißt es am 4. Oktober im Futurium in Berlin-Mitte. Zahlreiche Ausstellerinnen und Aussteller laden zu einer Entdeckungsreise rund um die Frage Wie könnte sie wohl aussehen – die Welt von morgen? ein, präsentieren einige der unzählige Ideen dazu und bieten einen Blick in die Labore der Zukunft!

Besucherinnen und Besucher können einen spannenden Tag voller Entdeckungen in der faszinierenden Welt von morgen erleben, experimentieren, Fragen stellen, an Erfindungen tüfteln. Mit Multitouchtischen, VR-Brillen, Quiz und vielem mehr gibt es für neugierige Kids genauso viel zu erkunden wie für wissensdurstige Erwachsene – von Peilsendern für Geier über die Geheimnisse der Sprache bis hin zur biologischen Vielfalt des Kohls.

Die Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V. bietet gemeinsam mit dem Gläsernen Labor spannende Einblicke in die aktuelle medizinische Forschung. Ein interaktiver Stand lädt zum Experimentieren, Mitmachen und Entdecken ein: Welche Verbindung besteht zwischen Darmmikrobiom und Herz? Was sagt die Handkraft über den Alterungsprozess aus? Mittels einer VR-Brille können Besucherinnen und Besucher das Herz erkunden, mehr über die Herzgesundheit erfahren und lernen, was bei einem Herzinfarkt geschieht oder wie ein EKG funktioniert. Ein unterhaltsames Quiz fordert zum Wissenscheck auf. Das Gläserne Labor ist das gemeinsame Schülerlabor der Einrichtungen des Campus Berlin-Buch und eines von 33 Schülerlaboren der Hermann von Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V., der größten Wissenschaftsorganisation Deutschlands.

Sonnabend, 4. Oktober 2025 ab 10 Uhr
Veranstaltungsort: Foyer, Lab, Ausstellung im Futurium, Alexanderufer 2, 10117 Berlin
Eintritt: kostenfrei. Eine Anmeldung ist nicht erforderlich.
Für Familien und Kinder

Das Futurium lädt in freundlicher Zusammenarbeit mit seinen Gesellschaftern: Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR), Deutscher Akademischer Austauschdienst (DAAD), Fraunhofer-Gesellschaft, Hermann von Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V., Joachim Herz Stiftung, Leibniz-Gemeinschaft, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), Deutsche Akademie der Naturforscher Leopoldina e.V. – Nationale Akademie der Wissenschaften ein.

Die Gesellschafter des Futuriums – Partner und Unterstützer – geben exklusive Einblicke in ihre Visionen und zeigen, wie sie die Zukunft aktiv mitgestalten. Erfahren Sie, woran heute schon geforscht und gearbeitet wird und was schon bald Realität sein könnte. Von Multitouchtischen zur Zukunft der Landwirtschaft über VR-Brillen, die ins Inneres des Herzens schauen, bis zu Quizzen, Geiern mit Sendern und der biologischen Vielfalt des Kohls.

Quelle: Futurium
Weitere Informationen zur Veranstaltung

Der Fachbereich Kunst und Kultur im Bezirksamt Pankow unterstützt die freie Kunst- und Kulturszene mit verschiedenen Förderinstrumenten. Zuwendungsanträge für Mittel der Projekt- und Infrastruktur-förderung im Haushaltsjahr 2026 können bis zum 15. Oktober 2025 gestellt werden.

Projektförderung mit Augenmerk auf mehr Barrierefreiheit

Im Rahmen der Projektförderung werden Vorhaben von hoher künstlerischer Qualität bezuschusst, die zur Vielfalt und Lebendigkeit des kulturellen Lebens im Bezirk beitragen. Die Möglichkeit der Förderung besteht für Vorhaben aus allen künstlerischen Sparten, die an einem Veranstaltungsort in Pankow präsentiert werden. Künstler:innen, Einzelpersonen sowie Initiativen und Vereine können pro Projekt bis zu 10.000 Euro beantragen. Darüber hinaus sind erstmals zusätzliche Ausgaben für mehr Barrierefreiheit möglich. Der Fachbereich ermutigt Künstler:innen mit Beeinträchtigungen, Neurodivergenzen und chronischen Krankheiten zum Antrag. Insgesamt stehen Fördermittel in Höhe von voraussichtlich 155.000 Euro zur Verfügung. Eine weitere Antragsfrist für das Jahr 2026 ist nicht vorgesehen.

Infrastrukturförderung setzt auf Diversitätsentwicklung, Antidiskriminierung und Barrierefreiheit

Die Infrastrukturförderung richtet sich an freie Kunst- und Kultureinrichtungen in Pankow, die keine regelmäßige Förderung erhalten. Ziel ist die Optimierung im Organisationsbetrieb sowie eine strukturelle Stärkung der Freien Szene im Bezirk. Es können Mittel für technische Neuanschaffungen beantragt werden. Auch eine Finanzierung von Qualifizierungen und Beratungen ist möglich. Maßnahmen zu Diversitätsentwicklung, Antidiskriminierung und Barrierefreiheit sind besonders förderfähig. Bauliche Maßnahmen sind ausgeschlossen. Die maximale Antragssumme beträgt 7.500 Euro pro Jahr pro Einrichtung, insgesamt stehen voraussichtlich 30.000 Euro zur Verfügung.

Ausführliche Förderkriterien, Antragsunterlagen sowie weitere Informationen zu beiden Fördermöglichkeiten finden sich auf den Webseiten des Fachbereichs Kunst und Kultur Pankow:

www.berlin.de/kunst-und-kultur-pankow/foerderung/

Am Dienstag, dem 9. September 2025, findet von 11:00 Uhr bis 12:30 Uhr eine Online-Informationsveranstaltung zur Antragstellung für beide Programme statt.

Anmeldungen sind unter kulturfoerderung@ba-pankow.berlin.de möglich.
 

Die Einrichtung von sechs zusätzlichen Stellen beim Verkehrsüberwachungsdienst (VÜD) des Ordnungsamtes hat das Bezirksamt Pankow jetzt beschlossen. Mit dieser Entscheidung setzt der Bezirk ein klares Zeichen für mehr Verkehrssicherheit und eine effektivere Kontrolle im ruhenden Verkehr.

Mehr Sicherheit und Beitrag zur Konsolidierung

Falsch parkende Fahrzeuge auf Geh- und Radwegen gefährden die Sicherheit aller, insbesondere von Kindern, älteren Menschen und Radfahrenden. Mit der personellen Verstärkung des VÜD können diese Verstöße künftig noch konsequenter geahndet und so die Sicherheit im Straßenraum deutlich erhöht werden. Durch die Aufstockung des Personals erwartet der Bezirk zugleich spürbare Mehreinnahmen aus der Parkraumbewirtschaftung und aus Bußgeldern für ordnungswidriges Parken. Diese Mittel fließen unmittelbar in den Bezirkshaushalt und tragen damit zur Konsolidierung der Finanzen sowie zur Sicherung wichtiger Aufgaben in Pankow bei. Das Bezirksamt setzt mit der Entscheidung ein wichtiges Signal: Mehr Personal in diesem Bereich bedeutet mehr Sicherheit, mehr Ordnung und zusätzliche Einnahmen für den Bezirk.

Bei dem Besuch am Standort Buch standen die weitere Differenzierung des Leistungsangebots, die Rolle des Gesundheitscampus Buch sowie die Herausforderungen durch die generalistische Pflegeausbildung im Mittelpunkt.

Ellen Haußdörfer, Staatssekretärin für Gesundheit und Pflege in der Berliner Senatsverwaltung für Wissenschaft, Gesundheit und Pflege, hat sich zum Ziel gesetzt, bis 2026 alle Krankenhäuser in Berlin zu besuchen, um sich ein Bild von funktionierenden Strukturen und bestehenden Herausforderungen zu machen. Am 25. August 2025 war sie aus diesem Anlass im Immanuel Krankenhaus Berlin am Standort Buch zu Gast.

Bei einem Rundgang und anschließenden Gesprächen standen die weitere Differenzierung des Leistungsangebots, die Rolle des Gesundheitscampus Buch sowie die Herausforderungen durch die generalistische Pflegeausbildung im Mittelpunkt.

Roy J. Noack (Geschäftsführer), Dr. Udo Schneider (Chefarzt für Rheumatologie, Klinische Immunologie und Osteologie) und Martin Baumann (stellvertretender Pflegedirektor) betonten, dass das Krankenhaus mit seinen drei Fachkliniken bereits seit vielen Jahren auf eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit sowie auf die Verzahnung von stationären und ambulanten Angeboten setzt. Damit sei es gut vorbereitet, den Anforderungen der Krankenhausreform zu begegnen.

Mit fast 75 Jahren Erfahrung in der Rheumatologie an den Standorten Wannsee und Buch und einem Marktanteil von rund 70 Prozent bei stationären rheumatologischen Fällen im Land Berlin sieht sich das Immanuel Krankenhaus Berlin für die Zukunft hervorragend aufgestellt.

Gleichzeitig bestehen Herausforderungen: Zum einen erschweren fachlich nicht nachvollziehbare infrastrukturelle Vorgaben, etwa bei der Diagnostik, die Einordnung in die neuen Leistungsgruppen – trotz etablierter Kooperationspartner am Standort. Zum anderen erweisen sich die mit der „Pflegepersonalregelung 2.0“ vorgegebenen Pflegepersonaluntergrenzen teilweise als wenig praktikabel, gerade vor dem Hintergrund des generellen Personalmangels in der Pflege.

Allen Beteiligten – auch den Mitarbeitenden, die beim Rundgang spontan in den Austausch kamen – war es ein wichtiges Anliegen, den Dialog fortzusetzen und den guten Kontakt zu pflegen.

Mehr Informationen zum Standort Berlin-Buch des Immanuel Krankenhaus Berlin

Quelle: Immanuel Krankenhaus Berlin

Ashley Sanders wurde auf eine W3-Professur der Charité – Universitätsmedizin Berlin berufen. Das ermöglicht es ihr, die Forschung zu vertiefen, mit der sie und ihr Team personalisierte Therapien für entzündliche Darmleiden und andere Erkrankungen entwickeln wollen.

Dr. Ashley Sanders, die Leiterin der Arbeitsgruppe „Genominstabilität und somatischer Mosaisizmus“ am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie des Max Delbrück Center (MDC-BIMSB), ist zum 1. September 2025 auf eine W3-Professur an der Medizinischen Fakultät der Charité – Universitätsmedizin Berlin berufen worden. Die prestigeträchtige Anerkennung würdigt ihre Arbeiten auf dem Gebiet der Einzelzell-DNA-Sequenzierung. Sanders hat dazu beigetragen, das Verständnis der Genomstruktur und -variabilität neu zu definieren. „Die Professur verändert für mich und mein Team wirklich eine ganze Menge“, sagt Sanders, die erst seit 2021 als Junior-Gruppenleiterin am Max Delbrück Center forscht.

Sanders hat die Anwendungsfelder der Einzelzellgenomik über die RNA-Analyse hinaus auf die DNA ausgeweitet. Sie war an der Entwicklung von Strand-seq beteiligt, einer Technik, mit der Wissenschaftler*innen strukturelle Varianten – wie Inversionen, Duplikationen und Deletionen – in der DNA einzelner Zellen nachweisen können. Ihre Arbeiten haben gezeigt, dass der somatische Genom-Mosaizismus häufiger vorkommt als gedacht; sie widerlegen damit die langjährige Annahme, dass in allen Zellen des menschlichen Körpers die gleiche DNA-Sequenz vorliegt. Darüber hinaus deutet ihre Forschung darauf hin, dass strukturelle Variationen in der zellulären DNA zur Entstehung von Krebs, entzündlichen Darmleiden und Autoimmunkrankheiten beitragen können. Sanders hofft, dass ihre Erkenntnisse die Grundlagen für eine personalisierte Medizin bilden werden.

Ihre Professur beginnt offiziell am 1. September 2025. „Es ist eine große Ehre“, sagt Sanders begeistert. „Wir haben jetzt die Stabilität und die langfristige Perspektive, um die Vision zu verwirklichen, mit der wir begonnen haben.“

Text: Gunjan Sinha

Weitere Informationen

• Eine Wegbereiterin der Einzelzell-Sequenzierung (Porträt über Ashley Sanders)
• AG Sanders

Genominstabilität und somatischer Mosaisizmus

Am 22. August 2025 hat die Akademie der Gesundheit e.V. einen wichtigen Meilenstein gefeiert: Mit der feierlichen Eröffnung des neuen Bildungscampus in Greifswald ist die Akademie der Gesundheit e.V. nun erstmals auch in Mecklenburg-Vorpommern vertreten. In Anwesenheit von rund 50 Gästen aus Politik, Gesundheitswesen und Bildung sowie Grußworten der Dezernentin Bereich "Soziales, Jugend und Gesundheit" beim Landkreis Vorpommern-Greifswald Karina Kaiser wurde der neue Standort an der Siemensallee offiziell eröffnet.

Gleichzeitig fand die feierliche Immatrikulation der ersten 25 Bildungsteilnehmenden, welche gebürtig aus Deutschland, Indien und der Schweiz kommen, zur Pflegefachfrau bzw. zum Pflegefachmann statt – ein bedeutender Moment für die Lernenden und das engagierte Team vor Ort. Unter der Leitung von Corinna Stefaniak startet der Campus mit einem erfahrenen vierköpfigen Lehrerteam und modernen, praxisnah gestalteten Räumlichkeiten. Perspektivisch bietet der Standort Platz für bis zu 120 Auszubildende und vielfältige Fort- und Weiterbildungsangebote sowie Qualifizierungsmaßnahmen.

Die European Federation of Immunological Societies zeichnet Klaus Rajewsky vom Max Delbrück Center mit ihrem ersten Lifetime Achievement Award aus. Sie würdigt den 88-Jährigen, der noch immer aktiv forscht, als Pionier der zellulären und molekularen Immunologie.

Es begann mit zwölf Käfigen für Kaninchen in Köln. Und mit einer Stelle als Vertreter eines wissenschaftlichen Assistenten. Als der damals 27-jährige Klaus Rajewsky nach einem Medizinstudium in Frankfurt und München sowie einem zweijährigen Forschungsaufenthalt in Paris im Jahr 1964 an das erst kurz zuvor von Max Delbrück gegründete Institut für Genetik kam, war es seine vorrangige Aufgabe, Antikörper in Kaninchen herzustellen. Und Forschungsgelder für eigene Studien einzuwerben. „Ich war der einzige Immunologe dort und die anderen schienen meine Antikörper für nützlich zu halten“, erinnert sich Rajewsky.

Als er die Kölner Universität nach 38 Jahren wieder verließ, um an der Harvard Medical School in Boston weiter zu forschen und so seiner Emeritierung in Deutschland zu entgehen, war seine Abteilung die größte des Instituts und unter Immunolog*innen und Molekularbiolog*innen auf der ganzen Welt bekannt. Inzwischen kann der 88-jährige Forscher, der am Max Delbrück Center seit 2011 die Arbeitsgruppe „Immunregulation und Krebs“ leitet, auf eine mehr als sechs Jahrzehnte währende Karriere zurückblicken – in der er viele der genetischen Mechanismen entschlüsselt hat, die dem Immunsystem zugrunde liegen und Krankheiten entstehen lassen.

Die European Federation of Immunological Societies (EFIS) hat Professor Rajewsky jetzt für sein Lebenswerk geehrt. Anlässlich ihres 50-jährigen Bestehens vergibt die EFIS, der europäische Dachverband von 26 nationalen Gesellschaften für Immunologie, zum ersten Mal einen Lifetime Achievement Award. Mit dem Preis würdigt sie Rajewsky als Pionier der zellulären und molekularen Immunologie.

„Bahnbrechende Forschung, transformative Innovationen“

„Als ich von der Auszeichnung erfahren habe, war das für mich ein bewegender Moment“, sagt Rajewsky. „Die EFIS ist eine große Gemeinschaft von Immunologinnen und Immunologen – und dass sie mich, der damals so klein angefangen hat, für ihren ersten Lifetime Achievement Award ausgesucht hat, das fand ich wirklich toll.“ Der Forscher nahm den Preis am 17. August 2025 in Wien entgegen. Die Verleihung fand während des Kongresses der International Union of Immunological Societies (IUIS) statt.

Für den Award vorgeschlagen wurde Rajewsky von der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DGfI), die er 1967 mitgegründet hat. Er habe sein Fachgebiet mit bahnbrechender Forschung, transformativen Innovationen und der Betreuung von Generationen von Immunologen geprägt, heißt es in der Begründung der EFIS für ihre Wahl. Sie hebt insbesondere Rajewskys grundlegende Arbeiten zur Biologie der Antikörper bildenden B-Zellen hervor sowie zur Entwicklung eines Gene-Targeting-Systems, mit dem sich einzelne Gene erstmals spezifisch in bestimmten Geweben oder zu einem gewünschten Zeitpunkt ein- und ausschalten ließen. „Beim klassischen Gene-Targeting hingegen wurden prinzipiell alle Zellen im Organismus verändert“, erläutert Rajewsky. Forschende aus aller Welt seien in sein Kölner Labor gekommen, um diese CRE/loxP-basierte Methode zu erlernen.

Darüber hinaus lobt die EFIS den Wissenschaftler dafür, dass er moderne Technologien wie die Mikro-RNA-Analyse und die Genschere CRISPR/Cas9 nicht nur früh in die immunologische Forschung eingeführt, sondern auch verfeinert hat. Erst vor drei Jahren stellte sein Team im Fachblatt „Science Advances“ zum Beispiel eine modifizierte Version der Genschere vor, die deutlich präziser arbeitet als ihre Vorgängerin – und somit zur Genkorrektur bei Erbkrankheiten, die auf einer einzelnen Mutation beruhen, vermutlich besonders geeignet ist.

Rajewsky hat noch einiges vor

Die Publikation ist nur eine auf der sehr langen Liste der Veröffentlichungen, an denen der Forscher beteiligt war. Mehr als 500 dürften es inzwischen sein, schätzt Rajewsky, der gemeinsam mit seinen Mitarbeiter*innen und einem Pathologen auch als erster erkannte, dass das bis dahin völlig rätselhafte Hodgkin-Lymphom aus B-Zellen eines bestimmten Entwicklungsstadiums entsteht. Er sei ein unermüdlicher Förderer der wissenschaftlichen Zusammenarbeit und des internationalen Austauschs gewesen, betont die EFIS. Zudem habe er Generationen von Immunolog*innen in Deutschland, Europa und weltweit ausgebildet und inspiriert. Auf die Preisverleihung und den Kongress freut Rajewsky sich daher auch schon sehr: „Es werden sicherlich viele ehemalige Schülerinnen und Schüler, Bekannte, Freundinnen und Freunde von mir anwesend sein“, sagt er.

Auch danach hat der Forscher noch einiges vor. „Aktuell beschäftigen wir uns unter anderem mit bestimmten erblichen Immundefizienzen, bei denen die T-Zellen nicht richtig funktionieren“, berichtet er. Man könne diese Zellen genetisch reparieren – und im Mausmodell hat er gemeinsam mit seinem derzeit zehnköpfigen Team schon gezeigt, dass damit die Tiere von ihrer tödlichen Krankheit geheilt werden konnten. Auch Experimente mit menschlichen Zellen waren bereits erfolgreich. „Es handelt sich allerdings um Erkrankungen, die beim Menschen sehr selten sind – weshalb es schwierig ist, Forschungsgelder für klinische Studien einzuwerben“, bedauert Rajewsky. Doch vielleicht hilft ihm ja auch dabei wieder sein Erfahrungsschatz, den er vor mehr als sechzig Jahren in Köln zu sammeln begonnen hat.

Text: Anke Brodmerkel

Weitere Informationen

AG K. Rajewsky

Immunregulation und Krebs

• Der Gen-Virtuose
• EFIS
• 19th International Congress of Immunology

Können wir ein alterndes Immunsystem dazu bringen, auf eine Impfung wie in jüngeren Jahren zu reagieren? In der Fachzeitschrift „Nature Aging“ diskutieren Sebastian Hofer, Katja Simon und ihre Kolleg*innen, welche Ansätze es dafür gibt. Sie suchen außerdem Freiwillige für eine eigene klinische Studie.

Mit dem Alter wird unser Immunsystem schwächer. Dieser Prozess, bekannt als Immunoseneszenz, macht ältere Menschen anfälliger für Infektionen. Auch Impfstoffe können ihre Wirkung weniger gut entfalten; ein Teufelskreis beginnt. Zwar tragen Lebensstil- und altersbedingte Krankheiten wie Fettleibigkeit und Diabetes zu dieser Schwächung bei. Das Kernproblem ist jedoch, wie das Altern die Immunzellen und ihre internen Wartungssysteme verändert.

In einem Übersichtsartikel in „Nature Aging“ diskutieren Dr. Sebastian Hofer, Postdoktorand im Labor für Zellbiologie der Immunität von Professor Katja Simon am Max Delbrück Center, und Kolleg*innen aus Großbritannien, wie man die Impfantwort bei älteren Erwachsenen stärken kann, wenn die neueste Forschung zur Biologie des Alterns einbezogen wird. Bisher haben Impfstoffhersteller auf technologische Ansätze wie Adjuvantien zurückgegriffen, um eine stärkere Immunantwort hervorzurufen. Diese sind jedoch nicht immer wirksam.

In den vergangenen Jahren habe sich gezeigt, dass ergänzende Ansätze praktischer sein können als neue Impfstoffe für verschiedene Altersgruppen zu entwickeln, sagt Simon. Die Forschung zur Biologie des Alterns habe beispielsweise gezeigt, dass bestimmte Medikamente wie Metformin aus der Typ-2-Diabetes-Therapie und Rapamycin, das oft Menschen nach einer Organtransplantation bekommen, die Lebensdauer und die Spanne gesunden Lebens bei Insekten, Nagern und anderen Tieren verlängern können. Ein Teil der Erklärung: Sie beeinflussen das Immunsystem. Andere Studien haben gezeigt, dass Bewegung und Kalorienrestriktion sowohl bei Menschen als auch bei Tieren die Schwächung der Immunzellen im Alter verlangsamen können. Auch die zellulären Mechanismen, die der Schwächung der Immunität zugrunde liegen, verstehe man inzwischen besser, ergänzt Hofer.

Im Interview erklären Hofer und Simon, wie man dieses Wissen bei Impfungen von älteren Menschen anwenden und die Reaktion des Körpers auf die Impfstoffe möglicherweise verbessern kann. Sie rekrutieren außerdem Freiwillige für eine klinische Studie. Dabei wollen sie testen, ob Fasten die Impfantwort verstärkt.

Was versteht man unter Immunseneszenz und wie genau lässt die Immunität im Alter nach? 

Katja Simon: Immunseneszenz ist ein sehr breiter Begriff, der die allmähliche Schwächung des Immunsystems beschreibt, wenn wir älter werden. Ältere Menschen haben öfter chronische Erkrankungen, das trägt zum Nachlassen der Immunfunktion bei. Aber ein ganz zentrales Merkmal eines alternden Immunsystems, das sich auch ganz ohne chronische Krankheiten einstellt, ist folgendes: Neben anderen molekularen Änderungen können die Immunzellen Schaden und Müll nicht mehr so gut beseitigen. Dieser Prozess nennt sich Autophagie – ein ganz fundamentales Recycling, auf das jede Zelle im Körper angewiesen ist. Wenn die „Autophagie-Flux“ nachlässt, also die Effizienz dieser Recycling-Zyklen, trägt das zur Schwächung der Immunantwort bei älteren Menschen bei. Unser Labor erforscht Autophagie seit Jahren. Eine Frage ist, wie man sie in alternden Immunzellen wiederherstellen und damit die Immunität verbessern kann.   

Wissen wir denn, wie Medikamente oder Änderungen des Lebensstils, die nachweislich die Lebensdauer von Tieren verlängern, wirken?

Sebastian Hofer: Wir haben eine recht genaue Vorstellung davon, wie Kalorienreduktion und Rapamycin die Lebensspanne verlängern – zumindest bei Tieren. Für den Menschen haben wir kein so klares Bild. Viele Interventionen, die in der Biologie des Alterns getestet werden, stupsen die Zellen in einen schützenden und energiesparenden Modus: Sie reduzieren Entzündungen, verlangsamen den Metabolismus und fördern Autophagie. Wenn wir weniger Kalorien zu uns nehmen, geschieht das ganz natürlich. Medikamente wie Rapamycin dagegen greifen in bestimmten zellulären Signalwegen ein. Alle diese Änderungen helfen den Zellen, Schäden zu reparieren, resilient zu bleiben und auch im Alter besser zu funktionieren. Die zugrundeliegende Biologie ist vielversprechend, vor allem in Tiermodellen. Aber wir müssen noch verstehen, wie diese Interventionen beim Menschen wirken. Wer – oder welches Gewebe – profitiert am ehesten davon?

Gab es schon Versuche, mit solchen Interventionen die Impfantwort bei älteren Erwachsenen zu verbessern?

SH: Immer mehr Forschende aus dem Fachgebiet wenden das Wissen jetzt in klinischen Studien an. Wenn man die Literatur anschaut, wurde aber bisher nur Rapamycin ausreichend getestet in Bezug auf die Impfantwort. Diese Studien legen nahe, dass Rapamycin die Wirksamkeit von Impfstoffen bei älteren Erwachsenen verbessern kann. Es reguliert das Immunsystem in einer Art und Weise, dass es stärker reagiert: Rapamycin blockiert ein Protein namens mTOR, das man sich wie einen Hauptschalter in den Zellen vorstellen kann.  Es steuert das Wachstum und den Energieverbrauch. Wird mTOR gehemmt, gehen die Zellen in einen vorsichtigeren, auf Reparatur ausgerichteten Zustand über – sie reduzieren Entzündungen, verbessern die Autophagie und machen die Immunzellen reaktionsfähiger auf Reize.

Sie suchen derzeit Freiwillige für eine klinische Studie, um zu testen, ob eine Ernährungsintervention die Immunantwort auf Impfstoffe stärken kann. Können Sie uns weitere Details dazu geben?

SH: In der Pilotstudie VITAL rekrutieren wir 24 Freiwillige über 60 Jahre. Wir bitten die Hälfte von ihnen, ausschließlich innerhalb eines Zeitfensters von acht Stunden zu essen. Wir möchten herausfinden, ob eine vierwöchige Phase mit intermittierendem Fasten die Immunantwort auf Influenza- und COVID-Impfstoffe im Vergleich zur Gruppe, die nicht fastet, verbessern kann. Präklinische Erkenntnisse zeigen nämlich, dass kurzfristige Ernährungsinterventionen die Immunfunktion verjüngen können – möglicherweise, weil sie die Autophagie fördern. Wir konzentrieren uns auf den saisonalen Grippeimpfstoff, da Studien gezeigt haben, dass ein erheblicher Anteil der über 60-Jährigen schlecht auf Grippeimpfstoffe anspricht. Wir testen außerdem das Blut der Teilnehmer*innen und statten sie mit Technologie aus, um die Einhaltung des Fastenprotokolls zu überwachen.

Warum interessieren sie sich für Ernährungsänderungen – und nicht für pharmakologische Lösungen wie Rapamycin? 

SH: Es ist eine attraktive Strategie. Sie ist sicher, jeder und jede hat Zugang. Außerdem würde eine Firma nie eine solche Studie durchführen. Als staatlich geförderte Institution steht es uns gut zu Gesicht, hier aktiv zu werden. Wenn wir die komplexen Probleme eines alternden Immunsystems angehen wollen, ist es vermutlich vorteilhaft auf Interventionen zu setzen, die mehrere molekulare Signalwege gleichzeitig beeinflussen. Die Kalorienzufuhr zu beschränken, ist ein Beispiel. Wir sehen uns aber auch andere Ansätze an. Die AG Simon hat in einer klinischen Studie gezeigt, dass das Nahrungsergänzungsmittel Spermidin die Immunantwort nach einer Impfung bei älteren Menschen verstärken kann. Die Publikation ist noch nicht veröffentlicht. Aber unsere Daten legen nahe, dass Spermidin die Impfantwort nach einer Coronaimpfung verbessern könnte.  

Warum ist das Thema so wichtig für die Öffentliche Gesundheit?

KS: Wir leben in einer alternden Gesellschaft und wir wissen, dass die Menschen ab 60 oder 65 anfälliger für Infektionen sind. Die über 60-Jährigen waren ja auch in der Coronapandemie am stärksten betroffen. Die Altersgruppe trägt zudem das höchste Risiko, an einer Grippe zu versterben. Leider zeigen Daten durchweg, dass die Effektivität von etlichen Schutzimpfungen mit zunehmendem Alter abnimmt, insbesondere bei denjenigen, die den Schutz am dringendsten benötigen. Wir werden in Zukunft wahrscheinlich auch immer öfter mit neuen Infektionskrankheiten konfrontiert sein. Eine einfache und leicht umsetzbare Maßnahme, die die Immunität und die Wirksamkeit von Impfstoffen in dieser Gruppe verbessert, könnte viele Leben retten.

Interview: Gunjan Sinha

Sebastian Hofer, Katja Simon und ihr Team rekrutieren derzeit Menschen über 60 Jahre für ihre klinische Studie. Sie testen, ob intermittierendes Fasten die Antwort auf Influenza- und COVID-Impfungen verbessern kann. Für weitere Informationen oder um sich für die Studie zu melden, wenden Sie sich bitte an Sebastian Hofer (Sebastian.hofer@mdc-berlin.de) oder die Clinical Research Unit am ECRC (vital@charite.de).

Weiterführende Informationen

• Porträt über Katja Simon

Im Gläsernen Labor tauchten 24 Jugendliche während einer Projektwoche ein in Fragen der Genetik, Immunologie und Allergien. Mit dem Kurs startete eine Zusammenarbeit mit Berliner Forschungszentren wie dem Max Delbrück Center, der Charité und dem Deutschen Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit.

Dr. Aleix Arnau Soler, Sie sind Wissenschaftler in der Arbeitsgruppe „Molekulare Genetik allergischer Erkrankungen“ am Max Delbrück Center und haben die Projektwoche im Juli 2025 ins Rollen gebracht. Wie kam es dazu?

Dr. Aleix Arnau Soler: Unsere Kommunikationsabteilung hatte im Jahr 2024 einen Workshop über Wissenschaftskommunikation veranstaltet, an dem ich teilnahm. Ziel des Kurses war es, Initiativen für das Gläserne Labor zu entwickeln und dabei die Forschungsperspektive einzubringen. In meiner Arbeit bin ich auch mit dem Deutschen Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit (DZKJ) verbunden. Das ist ein von der Bundesregierung gefördertes Netzwerk gesundheitsforschender Standorte, das sich seit 2024 für die Stärkung der Forschung im Bereich Kinder- und Jugendmedizin einsetzt. Das DZKJ entwickelt Strategien, um Kinder und Familien aktiv an der Gesundheitsforschung zu beteiligen. 

Was heißt das konkret?

Zum Beispiel, mit Kindern ins Gespräch zu kommen, sie für zu Forschung zu begeistern und ihnen zu zeigen, wie wir Krankheitsursachen erforschen. Hier geht es um Kindergesundheit, daher will das DZKJ früh mit ihnen und den Eltern in Kontakt kommen. Ich wusste, dass man beim DZKJ noch auf der Suche nach Partnern war, mit denen sich das praktisch umsetzen ließe…

… und da passte es, dass Sie gerade am Schüler*innenlabor auf dem Campus Buch in Berlin engagiert waren.

Richtig. Das Gläserne Labor mit seinem professionellen Bildungsteam, seinen etablierten Vermittlungsformaten und seiner Anbindung an die Wissenschaft auf dem Campus bot sich als idealer Partner an. Und so haben wir, also Max Delbrück Center, die Charité – Universitätsmedizin Berlin (Kinderkliniken), Deutsches Rheumaforschungszentrum, Gläsernes Labor und das DZKJ schließlich den Kurs entwickelt zum Thema Genetik und Immunologie, einschließlich Immunantwort und Behandlung von Allergien. Von ihnen sind sehr viele Menschen betroffen, auch schon die Jüngeren. Die Kinder und Jugendlichen konnten sich der Wissenschaft hierzu in einem echten Forschungsumfeld nähern und selbst experimentieren. Und hoffentlich auch ihr Bewusstsein dafür stärken, wie wichtig Gesundheit und damit auch die Gesundheitsforschung ist.

Wie haben Sie die Teilnehmenden für die Projektwoche ausgewählt?

Die Jugendlichen kamen vom Berliner Robert-Havemann-Gymnasium, mit dem das Gläserne Labor schon länger kooperiert. Eine Gruppe beschäftige sich mit Genetik, eine zweite mit Immunologie. Die Jugendlichen führten viele praktische Experimente durch, etwa DNA-Isolierung, PCR oder Elektrophorese und sie entwarfen am Ende gemeinsam Poster, um ihre Erkenntnisse in der Schule zu präsentieren. In unserem Labor hatten wir die Immunologie-Gruppe zu Gast. Unter anderem führten wir einen Test durch, mit dem man Allergien diagnostiziert, und zeigten ihnen einen bestimmten Schritt des Protokolls, um DNA zu isolieren: Man gibt einen Alkohol in das Blut, die DNA wird so als im Blut schwimmende „Wolke“ sichtbar. Die Schülerinnen und Schüler waren sehr engagiert und hatten viel Spaß. Ich kann das gut verstehen: Als ich zur Schule ging, wäre es undenkbar gewesen, dass wir solche Einblicke in wissenschaftliches Arbeiten in einem Forschungszentrum bekommen. 

Wird die Zusammenarbeit fortgesetzt?

Das DZKJ wird derzeit für eine neue Förderperiode evaluiert. Nach Abschluss dieses Prozesses rechne ich damit, dass die Zusammenarbeit um mehrere Jahre verlängert wird und wir weitere Programmformate entwickeln können. Eine der Ideen für die Zukunft: Patientinnen und Patienten mit Krankheiten wie beispielsweise Fettleibigkeit, Mukoviszidose oder Schwerhörigkeit, die an der Charité behandelt werden, erhalten das Angebot, auf ihr Krankheitsbild zugeschnittene Kurse zu besuchen. Inhalte sind etwa forschungsgestützte Informationen darüber, warum man erkrankt oder wie man mit der Krankheit umgehen kann. Ein solches Angebot finde ich sehr geeignet, um Wissenschaft näher an die Menschen zu bringen und um umgekehrt zu erfahren, was sie wünschen oder brauchen.

Interview: Wiebke Peters

Weiterführende Informationen

• 25 Jahre Gläsernes Labor
• Gläsernes Labor
• Angebote für Schüler*innen und Lehrkräfte
• Deutsches Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit

Foto: Dr. Aleix Arnau Soler und die Doktorandin Alisa Iakupova gaben Schüler*innen des Robert-Havemann-Gymnasiums im Labor einen Einblick in die Forschung zur Allergologie. © Prof. Dr. Young-Ae Lee, Max Delbrück Center

News auf der Website des Max Delbrück Center:
„Das Bewusstsein für Gesundheitsforschung stärken“

Neuroblastome, an denen vor allem Kinder erkranken, sind oft schwer zu behandeln. Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max Delbrück Center haben entdeckt, woran das liegen könnte. Im Fachblatt Cancer Discovery* schlagen sie einen neuen Therapieansatz vor, der besonders widerstandsfähige Tumore bekämpft.

Ein Neuroblastom kann ein besonders tückischer Tumor sein. Zwar bildet sich etwa die Hälfte von ihnen wieder zurück, mitunter sogar ohne Therapie. Doch die andere Hälfte wächst sehr schnell. Oft sprechen diese Tumore auf eine Chemotherapie zunächst gut an, kehren nach ein bis zwei Jahren aber oft wieder zurück. Ein charakteristisches Merkmal dieser aggressiven Neuroblastome ist das vermehrte Vorkommen des Onkogens MYCN.

Ein Team um Dr. Jan Rafael Dörr und Prof. Anton Henssen vom Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer gemeinsamen Einrichtung der Charité und des Max Delbrück Center, hat jetzt herausgefunden, dass die Lokalisation dieses Gens eine wichtige Rolle spielt: Befindet es sich außerhalb der Chromosomen, können sich die Krebszellen durch einen Ruhezustand vor dem Angriff der Medikamente schützen. Die Forschenden schlagen eine neue Behandlungsstrategie vor, die auch diese schlafenden Zellen des Tumors verstärkt ins Visier nimmt. Im Mausmodell hat sich ihr Ansatz bereits bewährt.

Krebsgene auf kleinen Ringen

Das Neuroblastom zählt zu den häufigsten Krebserkrankungen von Kindern. Die Tumore entwickeln sich aus Zellen des sympathischen Nervensystems, können überall im Körper entstehen und sind überwiegend bei Kindern unter fünf Jahren zu finden. „Als besonders schlecht behandelbar galten bisher Neuroblastome, in denen das Onkogen MYCN nachweisbar ist“, sagt Jan Dörr, der auch als Kinderonkologe an der Charité tätig ist. „Wir wollten herausfinden, was das Gen in den Zellen genau bewirkt, wie es die Expression anderer Gene womöglich beeinflusst und wie man solche Tumore künftig effektiver zerstören kann.“

Anton Henssen, ebenfalls Charité-Kinderonkologe, hatte im Vorfeld mit seinem Team bereits herausgefunden, dass das Onkogen oft nicht auf den Chromosomen liegt, sondern auf sehr viel kleineren, ringförmigen DNA-Molekülen. „Wenn sich die Zellen teilen, wird diese DNA anders als die chromosomale willkürlich auf die Tochterzellen verteilt“, erläutert der Wissenschaftler. Das hat zur Folge, dass sich in solchen Neuroblastomen sowohl Zellen mit sehr vielen als auch Zellen mit sehr wenigen MYCN-Kopien befinden. 

Die schlafenden Zellen entziehen sich

Jan Dörr und sein Team haben die unterschiedlichen Tumorzellen weiter untersucht. „Gemeinsam mit der Gruppe von Fabian Coscia ist es uns dank einer in der Studie erstmals beschriebenen Methode gelungen, Zellen mit vielen MYCN-Kopien von denen mit wenigen Kopien zu trennen und dann zu untersuchen, wie sich die Zusammensetzung der Proteine und der Phänotyp dieser Zellen voneinander unterscheiden“, berichtet der Forscher.

In Experimenten mit kultivierten Tumorzellen, Mausmodellen und Patientenproben haben die Forschenden anschließend zeigen können, dass nur die aggressiven Zellen mit vielen MYCN-Kopien von einer Chemotherapie zerstört werden. „Tumorzellen mit wenigen MYCN-Kopien hingegen überleben und fallen lediglich in eine Art Tiefschlaf“, erklärt Jan Dörr. Aus diesem können sie allerdings durch noch nicht vollständig verstandene Weckrufe wieder erwachen und dann zum Wiederaufflammen der Krebserkrankung beitragen.

Ein Ansatz auch für Hirntumore

„Es gibt Medikamente, die sich speziell gegen solche seneszenten, das heißt schlafenden, Zellen richten“, sagt Jan Dörr. Im Mausmodell haben er und sein Team zeigen können, dass die Kombination einer Chemotherapie, die vor allem die schnell wachsenden Zellen mit vielen MYCN-Kopien zerstört, und eines anschließend verabreichten Wirkstoffs, der die seneszenten Zellen angreift, die Therapie des Neuroblastoms deutlich effektiver macht. „Unser Ansatz eignet sich vermutlich vor allem für Tumore, bei denen das MYCN-Gen oder andere Onkogene auf der extrachromosomalen DNA liegen“, sagt der Wissenschaftler. Für Tumore, bei denen sich diese Erbanlagen auf den Chromosomen befinden, müsse man andere Strategien entwickeln.

Zunächst wollen die Forschenden nun systematisch nach weiteren Wirkstoffen suchen, die sich auch im menschlichen Gewebe gezielt gegen die schlafenden Tumorzellen richten und gesunde Zellen möglichst verschonen. „Interessant ist der jetzt vorgestellte Ansatz in jedem Fall auch für die Therapie anderer Tumore, an deren Entstehung Krebsgene auf den DNA-Ringen beteiligt sind“, ergänzt Anton Henssen. Dazu zählen beispielsweise die besonders gefürchteten Hirntumore.

*Montuori G, Tu F et al. Extrachromosomal DNA-driven oncogene dosage heterogeneity promotes rapid adaptation to therapy in MYCN-amplified cancers. Cancer Discov 2025 Aug 07. doi: 10.1158/2159-8290.CD-24-1738

Über die Studie
Die Studie wurde gleichberechtigt von Prof. Anton Henssen und Dr. Jan Rafael Dörr geleitet. Beide sind ärztlich an der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Onkologie und Hämatologie der Charité tätig. Am ECRC leitet Jan Dörr die Forschungsgruppe „Tumorheterogenität und Therapieresistenz in pädiatrischen Tumoren“, Anton Henssen die Forschungsgruppe „Genomische Instabilität in pädiatrischen Tumoren“. Gemeinsame Erstautorinnen der Studie sind Dr. Giuila Montuori, Wissenschaftlerin an der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Onkologie und Hämatologie der Charité, und Fengyu Tu, die in London und China unter der Leitung von Dr. Benjamin Werner und Dr. Huang forscht. Prof. Henssen, Dr. Werner und Dr. Huang sind Mitglieder des internationalen Cancer Grand Challenges Team eDyNAmiC, das von Cancer Research UK und dem National Cancer Institute finanziert wird. Maßgeblich beteiligt war zudem die Arbeitsgruppe des Max Delbrück Center „Spatial Proteomics“ von Dr. Fabian Coscia.

Bild: Das Foto zeigt Neuroblastom-Zellen, in denen das Onkogen MYCN türkis angefärbt ist. Pink ist eine Veränderung im Chromatin, die für schlafende Zellen charakteristisch ist. Die Zellkerne sind blau markiert. Gut zu sehen ist, dass sich Zellen mit wenigen Kopien des MYCN-Gens vermehrt im Ruhezustand befinden. © Charité | Giulia Montuori (mit freundlicher Unterstützung der Technologieplattform „Advanced Light Microscopy“ des Max Delbrück Center)

Gemeinsame Pressemitteilung von Charité und Max Delbrück Center:
Schlafende Krebszellen im Visier

Mit einer neuen Technologie können Forschende die Kommunikation der Immunzellen entschlüsseln – und ablesen, wie unser Körper auf Infektionen reagiert, Fehlfunktionen zu Autoimmunleiden führen und warum Immuntherapien nur manchen Menschen helfen. Das berichtet ein Team um Simon Haas in „Nature Methods“.

Ein gesundes Immunsystem ist darauf trainiert, Infektionen und Krebszellen zu erkennen und zu zerstören. Diese Abwehr beruht auf einem komplexen Kommunikationssystem auf zellulärer Ebene, in dem verschiedene Immunzellen jeweils eine spezialisierte Aufgabe erfüllen: Infektionserreger erkennen, andere Immunzellen darauf aufmerksam machen und schädliche Zellen oder Erreger beseitigen. Problematisch wird es, wenn die Kommunikation zwischen verschiedenen Zelltypen gestört ist. Dann kann es zu einer Vielzahl von Krankheiten kommen.  

In „Nature Methods“ stellt nun ein interdisziplinäres Team aus Wissenschaftler*innen des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH), des Max Delbrück Center, des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), des Heidelberg Institute for Stem Cell Technology and Experimental Medicine (HI-STEM) und der Queen Mary University in London, UK, eine neue Technologie vor, die diese Kommunikation belauschen kann.

Vorhersagen, wer von einer Immuntherapie profitiert

Krebszellen zum Beispiel entwickeln häufig Strategien, um den Informationsaustausch im Immunsystem gezielt zu stören oder zu umgehen – auf diese Weise können sie der Immunüberwachung entgehen und ungehindert wachsen. „Moderne Immuntherapien haben die Behandlung bestimmter Krebsarten grundlegend verändert, indem sie die Kommunikation zwischen Immunzellen wiederherstellen oder gezielt verstärken“, erklärt Professor Simon Haas, ein Letztautor der Studie. 

Haas leitet eine Arbeitsgruppe im gemeinsamen Forschungsfokus „Single-Cell-Ansätze für die personalisierte Medizin“ des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH), des Max Delbrück Center und der Charité – Universitätsmedizin Berlin und ist außerdem Chair für Einzelzelltechnologien und Präzisionsmedizin am Precision Healthcare University Research Institute (PHURI) der Queen Mary University London. Sein Labor ist am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie des Max Delbrück Center (MDC-BIMSB) angesiedelt.

Dr. Daniel Hübschmann, ebenfalls Letztautor und Gruppenleiter am Heidelberg Institute for Stem Cell Technology and Experimental Medicine (HI-STEM) ergänzt: „Allerdings sprechen nicht alle Patient*innen gleichermaßen gut auf diese Therapien an. Bislang fehlen verlässliche Methoden, um vorherzusagen, welche Patient*innen besonders davon profitieren werden.“    

Eine Basis für maßgeschneiderte Krebstherapien   

In Kooperation haben die Wissenschaftler*innen eine Technologie entwickelt, die dank eines besseren Verständnisses von Immunzell-Kommunikation viele dieser Hürden überwindet. Mit dieser Methode kann man Millionen von Zell-Zell-Interaktionen schnell und kostengünstig messen, sowohl in Forschungslaboren als auch in der Klinik.  

Ermöglicht wurde die innovative Entwicklung durch eine enge interdisziplinäre Kooperation über die klassischen Grenzen von Medizin, Informatik und Biowissenschaften hinweg – maßgeblich getragen von den Doktorand*innen und Erstautor*innen Dominik Vonficht, Lea Jopp-Saile, Schayan Yousefian und Viktoria Flore.  Die Wissenschaftler*innen nutzten die neu-entwickelte Technologie, um das Verhalten und die Kinetik von Immuntherapien zu untersuchen und Erkenntnisse darüber zu gewinnen, wie diese Therapien auf der Ebene der Zell-Zell-Interaktionen wirken. Dabei konnten sie zeigen, dass der Ansatz auch die Vorhersage individueller Therapieansprechen ermöglicht und somit eine zentrale Grundlage für personalisierte Immuntherapien und gezielte Therapieentscheidungen schaffen kann.  

Darüber hinaus konnten Wissenschaftler*innen mithilfe ihrer neuen Technologie hochaufgelöst darstellen, wie Zellen des Immunsystems bei Virusinfektionen und Autoimmunerkrankungen miteinander interagieren. Auf dieser Grundlage entwickelten sie dynamische Karten der Immunzellnetzwerke. Sie veranschaulichen erstmals, wie die Immunabwehr in verschiedenen Geweben koordiniert wird.     

Gemeinsam mit klinischen Partnern arbeitet das Team nun daran, diese Erkenntnisse aus der translationalen Forschung in die Praxis zu bringen, etwa um Behandlungserfolge besser vorherzusagen und personalisierte Therapien gezielter einzusetzen.  

Weiterführende Informationen

AG Haas
Forschungsfokus „Single-Cell-Ansätze für die personalisierte Medizin“
Wenn der Blutkrebs erstmals streut

Literatur

Dominik Vonficht, Lea Jopp-Saile, Schayan Yousefian, Viktoria Flore et al. (2025): Ultra-high-scale cytometry-based cellular interaction mapping. Nature Methods, DOI: 10.1038/s41592-025-02744-w

Das rbb Heimatjournal hat das Gläserne Labor besucht und dabei Schülerinnen und Schüler des Robert-Havemann-Gymnasiums bei Projektwochen zu Seltenen Erkrankungen und Immunologie begleitet. Sendetermin ist der 2. August ab 19:00 Uhr auf dem rbb.Reinschauen und Neues aus Berlin-Buch entdecken. 

Die Projektwochen im Gläsernen Labor wurden vom Deutschen Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit (DZKJ) gefördert. In der Kindheit und Jugend werden grundlegende Weichen für ein gesundes Leben gestellt, weshalb Prävention, Diagnose und Therapie von Erkrankungen in diesen Entwicklungsphasen eine entscheidende Rolle spielen. Das Deutsche Zentrum für Kinder- und Jugendgesundheit (DZKJ) fördert die interdisziplinäre Erforschung von Ursachen häufiger und seltener Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter sowie die Entwicklung innovativer Therapien und Präventionsstrategien. Es sorgt dafür, die Öffentlichkeit für das Thema Kinder- und Jugendgesundheit zu sensibilisieren und Forschungsergebnisse schneller in die Praxis zu transferieren.

Aufklärung und Prävention als wichtige Säule

Das DZKJ fördert das öffentliche Wissen über Erkrankungen und deren Prävention: Wer Erkrankungen und mögliche Ursachen kennt, kann besser auf seine Gesundheit achten. Das Gläserne Labor auf dem Campus Berlin-Buch bot daher seit Mai 2025 in Kooperation mit dem DZKJ Arbeitsgemeinschaften und Projektwochen für Schüler:innen an, die verschiedene Erkrankungen thematisieren. Dabei wurde ein Bezug zu vier Forschungsschwerpunkten des DZKJ hergestellt: Adipositas und Metabolismus, Entwicklung des Zentralen Nervensystems und neurologische Erkrankungen, seltene genetische Erkrankungen sowie die Erforschung der Immunantwort und Behandlung von Allergien.

rbb Heimatjournal

Eckert & Ziegler (ISIN DE0005659700) und Archeus Technologies (Archeus), ein Unternehmen, das verschiedene radiopharmazeutische Therapien entwickelt, haben einen Rahmenvertrag über die Auftragsfertigung des neuartigen Wirkstoffs ART-101 geschlossen. Die Kooperation unterstützt die bevorstehende Phase-1-Studie von Archeus mit ART-101 in den Vereinigten Staaten. Die Herstellung erfolgt in der hochmodernen GMP-Anlage von Eckert & Ziegler in Boston, Massachusetts.

ART-101 ist eine Niedermolekulare Verbindung der nächsten Generation, die auf das prostataspezifische Membranantigen (PSMA) abzielt und für die Bildgebung und Behandlung von Prostatakrebs entwickelt wird. Präklinische Studien deuten darauf hin, dass ART-101 im Vergleich zu bestehenden PSMA-gerichteten Therapien eine verbesserte Pharmakologie und Verträglichkeit bieten könnte.

„Wir freuen uns über die Zusammenarbeit mit Archeus in der klinischen Entwicklung von ART-101”, kommentierte Dr. Harald Hasselmann, Vorstandsvorsitzender der Eckert & Ziegler SE. „Unsere GMP-zertifizierte Produktionsstätte in Boston ist optimal ausgestattet, um die Anforderungen von Archeus in der frühen Entwicklungsphase zu erfüllen. Diese Zusammenarbeit unterstreicht unser Engagement für die Weiterentwicklung innovativer zielgerichteter Radiotherapien durch erstklassige Fertigungs- und Versorgungsdienstleistungen.”

„Die GMP-Infrastruktur, operative Zuverlässigkeit und Expertise von Eckert & Ziegler im Bereich der radiopharmazeutischen Herstellung ermöglichen es Archeus, ART-101 noch in diesem Jahr schnell und sicher in die erste Phase der klinischen Studien zu bringen“, fügte Dr. Evan Sengbusch, Geschäftsführer von Archeus Technologies, hinzu.

Die Zusammenarbeit ist ein wichtiger Meilenstein in den laufenden Bestrebungen beider Unternehmen, die Entwicklung zukunftsweisender Lösungen im Bereich der Radiopharmazeutika voranzutreiben. Eckert & Ziegler betreibt weltweit mehrere CMO-Standorte und bietet eine Reihe weiterer Dienstleistungen entlang der gesamten Wertschöpfungskette an, einschließlich der Lieferung hochwertiger Radioisotope.

Über Eckert & Ziegler
Die Eckert & Ziegler SE gehört mit über 1.000 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.
 

Quelle: Pressemitteilung Eckert & Ziegler SE
Eckert & Ziegler wird US-Hersteller für Archeus' Radiopharmazeutikum der nächsten Generation ART-101

Die Hauptversammlung der Eckert & Ziegler SE (ISIN DE0005659700) hatte am 18. Juni 2025 eine Kapitalerhöhung aus Gesellschaftsmitteln um 42.343.864 € auf 63.515.796 € beschlossen.

Die Kapitalerhöhung wurde am 25. Juli 2025 in das Handelsregister eingetragen und damit wirksam. Das Grundkapital der Gesellschaft hat sich dadurch von 21.171.932 € auf 63.515.796 € erhöht.

Über die genauen Daten zur Umsetzung des Aktiensplits wird die Gesellschaft nach Festlegung der Einzelheiten im Rahmen der bankenseitigen Umsetzung berichten.

Ziel des Aktiensplits ist es insbesondere die Liquidität der Aktie zu erhöhen und damit die Handelbarkeit der Eckert & Ziegler Aktie zu erleichtern.

Über Eckert & Ziegler
Die Eckert & Ziegler SE gehört mit über 1.000 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.

Pressemitteilung auuf der Website der Eckert & Ziegler SE:
Eckert & Ziegler: Kapitalerhöhung eingetragen. Aktiensplit in Vorbereitung

Eine orale Immuntherapie hilft vielen Kindern mit einer Erdnussallergie. Bei manchen führt sie allerdings auch zu schweren allergischen Reaktionen. Im Fachblatt „Allergy“ erläutert ein Team um Young-Ae Lee, welche Gründe das haben kann – und wie sich die Behandlung individueller gestalten lässt.

Eine Erdnussallergie gehört zu den häufigsten und gefährlichsten Allergien gegen Nahrungsmittel. Zuweilen reichen schon geringste Mengen der eiweißreichen Hülsenfrüchte aus, um allergische Reaktionen wie Juckreiz und Schwellungen oder sogar eine lebensbedrohliche Anaphylaxie auszulösen. Lange Zeit gab es dagegen nur eine Maßnahme: Es galt, Erdnüsse so akribisch wie möglich zu meiden. Da viele Lebensmittel Spuren von ihnen enthalten können, war – und ist – das eine schwierige Aufgabe, auch für die Eltern der betroffenen Kinder. Notfallmedikamente müssen stets in Reichweite sein.

Seit Kurzem gibt es für Kinder mit einer Erdnussallergie die Möglichkeit einer oralen Desensibilisierung. „Einige Kinder, die eine solche Therapie erhalten, sprechen auf die Behandlung allerdings kaum oder gar nicht an“, sagt Professorin Young-Ae Lee, die Leiterin der Arbeitsgruppe „Molekulare Genetik allergischer Erkrankungen“ am Max Delbrück Center. „Bei einigen führt das Präparat, das steigende Dosierungen der Erdnussallergene enthält, auch zu anaphylaktischen Reaktionen.“

Warum Kinder auf die Therapie so unterschiedlich ansprechen und wie sich diese künftig womöglich sicherer und effektiver gestalten lässt, beschreibt ein Team um Lee und Professorin Kirsten Beyer, die Leiterin der Sektion Kinderallergologisches Studienzentrum der Charité – Universitätsmedizin Berlin, jetzt in der Fachzeitschrift „Allergy“. Erstautor der Publikation ist Dr. Aleix Arnau-Soler aus Lees Gruppe. „Wir haben in unserer Studie nach molekularen Veränderungen im Immunsystem von Kindern gesucht, die eine orale Immuntherapie bekamen – und sie auch gefunden“, erklärt Arnau-Soler.

Immunzellen des Darms spielen eine Schlüsselrolle

Für ihre Studie untersuchten die Forschenden das Blut und die darin enthaltenen Immunzellen von 38 Kindern. Die Proband*innen waren im Mittel sieben Jahre alt und erhielten an der Charité aufgrund einer Erdnussallergie eine orale Desensibilisierung. Arnau-Soler und seine Kolleg*innen bestimmten vor und nach der Therapie unter anderem die Blutkonzentrationen von Allergie-Antikörpern, den Immunglobulinen, und von Entzündungsbotenstoffen, den Zytokinen. 

Zudem untersuchten die Wissenschaftler*innen, welche Mengen der Erdnussproteine das Immunsystem der Kinder vor und nach der Behandlung jeweils tolerierte – inwieweit die Desensibilisierung also erfolgreich gewesen war. Darüber hinaus nutzten die Forschenden moderne Omics-Technologien, um zu verstehen, welche Gene in den kindlichen Immunzellen bei gutem Therapieansprechen aktiv werden, wenn die Zellen im Labor mit Erdnussproteinen in Kontakt kommen.

 „Kinder, die gut auf die Behandlung ansprachen, schienen schon vor Beginn der Therapie ein weniger reaktives Immunsystem zu haben. In ihrem Blut fanden wir niedrigere Immunglobulin- und Zytokin-Werte“, berichtet Arnau-Soler. Diese Ergebnisse könnten dem Forscher zufolge dabei helfen, bereits im Vorfeld der Desensibilisierung herauszufinden, welche Kinder von ihr besonders profitieren und welche ein höheres Risiko für Nebenwirkungen haben.

Darüber hinaus konnten die Forschenden zwischen den Immunzellen von Kindern, die eher gut oder eher schlecht auf die Behandlung ansprachen, gemeinsame Unterschiede in der Genexpression und dem DNA-Methylierungsmuster ausmachen. Letzteres ist an der Regulation der Genaktivität entscheidend beteiligt. „Die Unterschiede spielen vor allem bei bestimmten Immunzellen eine wichtige Rolle, die im Blut eher selten, umso häufiger aber im Darm zu finden sind und dort wichtige Aufgaben übernehmen“, sagt Arnau-Soler. Es handelte sich dabei sowohl um spezielle T-Zellen, die zum erworbenen Immunsystem gehören, als auch um Immunzellen, die Teil der angeborenen Körperabwehr sind.

Neue Biomarker ermöglichen eine personalisierte Therapie

„Unsere Ergebnisse öffnen die Tür für personalisierte Ansätze, um eine Erdnussallergie – an der in den Industriestaaten immerhin drei Prozent aller Kinder leiden –  künftig effektiver und zugleich sicherer zu behandeln“, sagt Lee. „Wir haben jetzt potenzielle Biomarker, um schon vor Beginn der Therapie herauszufinden, wie gut ein Kind auf diese anspricht und welche Risiken mit ihr in dem jeweiligen Fall verbunden sind.“ Denkbar sei auch, die Länge der Behandlung und die jeweils verabreichten Mengen der Erdnussallergene in Zukunft an das individuelle Immunprofil der Patient*innen anzupassen.

Derzeit bemühen sich die Forschenden darum, ihre Ergebnisse in einer weiteren Studie zu bestätigen. Auch die im Blut gefundenen Immunzellen des Darms möchten sie nun weiter untersuchen. „Zeitgleich arbeiten wir an einem Prognosemodell, um künftig mit einem einfachen Bluttest die orale Desensibilisierung besser auf das einzelne Kind abzustimmen“, ergänzt Arnau-Soler. Das würde der Erdnussallergie viel von ihrem Schrecken nehmen.

Text: Anke Brodmerkel
 

Weitere Informationen

• Kinderallergologisches Studienzentrum der Charité
• AG Lee
• Molekulare Genetik allergischer Erkrankungen

Literatur

Aleix Arnau-Soler, et al. (2025): „Understanding the Variability of Peanut-Oral Immunotherapy Responses by Multi-Omics Profiling of Immune Cells“. Allergy, https://doi.org/10.1111/all.16627

Laborführungen, Vorträge, Musik und Auszeichnungen – der Summer Science Day 2025 hat die Kolleginnen und Kollegen des Max Delbrück Center auf besondere Weise zusammengebracht. Es war ein zum Austausch zwischen unseren vielfältigen Teams und zum Feiern.

Am 3. Juli feierte das Max Delbrück Center den Summer Science Day 2025. Der Campus verwandelte sich in einen Ort lebendiger Begegnung von wissenschaftlicher Forschung und gesellschaftlichem Engagement. Neben einem vielfältigen Programm mit Essen, Musik und Spielen gab es in diesem Jahr auch Laborführungen, Vorträge, Workshops und Informationsstände, die den Austausch zwischen den Mitarbeitenden aus den verschiedenen Bereichen des Forschungszentrums förderten. Beschäftigte aus der Verwaltung erhielten Einblicke in die Forschung – und umgekehrt. Das Programm war speziell auf die Ziele unserer neuen Strategie 2030 zugeschnitten.

„Der Summer Science Day soll unser Zentrum unter einer gemeinsamen Vision zusammenzuführen“, sagte Professorin Maike Sander, Wissenschaftliche Vorständin des Max Delbrück Center, in ihrer Eröffnungsrede. „Wir wollen die prädiktive Systemmedizin vorantreiben, und jede*r leistet einen wichtigen Beitrag dazu.“

„Wir sind bereits eng zusammengewachsen“, ergänzte Kirstin Bodensiek, kommissarische Administrative Vorständin des Max Delbrück Center. „Mit dem neuen Veranstaltungsformat bauen wir diese Brücken weiter aus – für mehr Austausch, besonders von unten nach oben. Das entspricht nicht nur dem, was uns ausmacht, sondern auch dem, wohin wir gemeinsam wollen.“

Vorträge, Workshops, Spiele

An einem angenehm warmen Sommertag konnten die Mitarbeitenden des Max Delbrück Center aus mehr als 50 Angeboten wählen: an Infoständen mehr über die Arbeit verschiedener Bereiche erfahren, an Spielen wie Immunzellen-Bingo oder dem Science Pub Quiz teilnehmen oder einfach bei einem gemeinsamen Mittagessen an den Picknicktischen auf der großen Wiese am Campus Buch verweilen.

In einem Workshop konnten die Teilnehmenden mit Präzisionslasern, die normalerweise dazu dienen, einzelne Zellen aus Gewebe zu isolieren, ihre Namen in einzelne Reiskörner gravieren. Bei einer Laborführung durch die Advanced Light Microscopy Platform erhielten die Besucher*innen Einblicke in Bildgebungstechnologien, mit denen Forschende zelluläre Strukturen und Prozesse sichtbar machen.

Ralph Streckwall, Leiter des Technischen Gebäudemanagements, führte durch das neue Modelllabor, in dem interdisziplinäre Forschungsteams künftig gemeinsam daran arbeiten werden, wissenschaftliche Erkenntnisse in innovative Therapien zu überführen. Der Betrieb soll im September starten. Christian Panetzky, Nachhaltigkeitsbeauftragter, informierte in einem Vortrag darüber, wie die Labore des Max Delbrück Center ihren ökologischen Fußabdruck verringern wollen. Außerdem konnten Mitarbeitende beim Bau eines neuen Hochbeets mithelfen – das Gestell bestehat aus alten Mikroskopkoffern, die kreativ weiterverwendet wurden.

„Silent Heros“ und „Marvelous Mentors“

Zum Abschluss des Summer Science Day wurden zwei Auszeichnungen verliehen – an Mitarbeitende, die sich im vergangenen Jahr in besonderer Weise engagiert haben. Mit der ersten Auszeichnung werden Menschen geehrt, die meist im Hintergrund agieren und deren Einsatz dennoch unverzichtbar ist. Diese „Stillen Held*innen“ bilden das Rückgrat des Campusbetriebs und verdienen besondere Anerkennung, betonte Dr. Jean-Yves Tano vom Verein der Freunde des Max Delbrück Center, der den Preis gestiftet hat. Mit der Auszeichnung ist ein kleines Preisgeld verbunden.

Der erste Preis in der Kategorie „Silent Hero“ ging an Dr. Timkehet Teffera Mekonnen aus dem Veranstaltungsteam der Stabsstelle Kommunikation. „Sie ist jemand, die nicht auftritt, um gesehen zu werden – sondern um wirklich etwas zu bewirken. Sie tut dies leise, verlässlich, mit Herzlichkeit und Humor“, sagte Anne Merks, wissenschaftliche Referentin bei der Ehrung. Sie las Kommentare von Personen vor, die Timi Mekonnen nominiert hatten. Eine Einsendung lautete: „Timi ist der Fels in der Brandung, den jedes Team braucht, der Inbegriff von Engagement und Einsatzbereitschaft. Was auch immer das Leben ihr zumutet: Sie nimmt es an, bleibt ruhig, besonnen – und behält dabei ihr Lächeln.“

Jana Richter, Technische Assistentin in der Arbeitsgruppe von Professor Philipp Junker, erhielten den zweiten Preis, weil sie ihr Team stets tatkräftig unterstützt und hilfreich zur Seite steht. „Sie sagt oft, dass sie für ihre kleinen Schäfchen alles tun würde. Und alle, die mit ihr arbeiten, bestätigen: Das stimmt“, bestätigte Johanna Berenike Kroll, Doktorandin in der Junker-Arbeitsgruppe, die Jana Richter nominiert hatte. Michaela Herzig, die das Max Delbrück Center in diesem Jahr verlässt, erhielt den dritten Preis – als Anerkennung für 15 Jahre Engagement beim Aufbau des Graduiertenprogramms. „Sie hat viele verschiedene Projekte entscheidend geprägt“, betonte Jean-Yves Tano. „Wir sind sehr dankbar, dass sie hier war.“

Erstmals wurde in diesem Jahr ein „Marvelous Mentor“-Preis vergeben. „Diese Auszeichnung lenkt den Blick auf etwas, das in der Wissenschaft viel bedeutet – aber oft zu wenig gewürdigt wird: gutes Mentoring“, sagte Dr. Grietje Krabbe aus der Stabsstelle Strategie. Der Preis ehrt Personen, die sich in besonderer Weise für den wissenschaftlichen Nachwuchs engagieren, weil sie diesen mit echtem Interesse begleiten, ein inklusives Umfeld schaffen und gezielt fördern. Weitere Kriterien waren etwa die Fähigkeit, den Mentoringstil an individuelle Bedürfnisse anzupassen, sowie eine Vorbildfunktion im Alltag. Aus den neun Nominierten wählte die Jury Dr. Daria Bunina, Leiterin der Forschungsgruppe Systembiologie kardiovaskulärer Erkrankungen, zur Preisträgerin. Sie und alle anderen Nominierten erhielten eine Urkunde – „denn großartig sind sie alle“, betonte Krabbe.

„Der erste Summer Science Day am Max Delbrück Center hat unsere Erwartungen deutlich übertroffen“, sagte Kirstin Bodensiek. „Das Programm war vielseitig, inspirierend und voller kreativer Ideen. Vor allem aber hat der lebendige Austausch von Gedanken und Erfahrungen gezeigt, wie viel Kraft und Leben in unserer Community steckt.“

Text: Gunjan Sinha 
 

Weiterführende Informationen

• Programm des Summer Science Day
• Freundeskreis des Max Delbrück Center